脊髓损伤患者运动单元内在特性的在体估算：高密度肌电分解与运动神经元建模的整合研究

本研究针对脊髓损伤(SCI)后运动单元(MU)电生理特性改变这一临床难题，创新性地结合高密度表面肌电(HD-EMG)分解技术与简化漏积分发放(LIF)神经元模型，首次在体估算了运动神经元(MN)的胞体大小(Ds)和不应期(IP)参数。研究发现SCI患者胫骨前肌(TA)的IP显著延长，提示运动单元兴奋性恢复延迟可能导致肌肉收缩功能障碍，为开发针对性康复策略提供了新靶点。

　　

脊髓损伤会导致患者出现肌肉无力、痉挛和运动控制障碍等严重后遗症，这些症状与运动单元(Motor Unit, MU)——由运动神经元(Motor Neuron, MN)及其支配的肌纤维组成的基本功能单位——的电生理特性改变密切相关。然而，由于在体测量技术的限制，我们对脊髓损伤后MU内在特性（如神经元大小、放电模式）的具体变化知之甚少。传统方法如细针电极记录虽能获取单个MU活动，但难以在临床患者中实施。这项由瑞典皇家理工学院团队发表在《Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation》的研究，通过整合高密度表面肌电(HD-EMG)和计算建模技术，首次实现了对SCI患者MU内在特性的无创估算，为理解神经肌肉适应机制开辟了新途径。

研究团队采用HD-EMG信号采集结合卷积盲源分离算法，从26名不完全性脊髓损伤(AIS D级)患者和18名健康对照者的胫骨前肌(TA)、比目鱼肌(SOL)和内侧腓肠肌(GM)中分解出运动神经元放电序列。通过建立简化的漏积分发放(Leaky Integrate-and-Fire, LIF)模型，以胞体直径(Ds)和不应期(Inert Period, IP)为关键参数，利用遗传算法优化匹配实测与模拟放电频率，最终推算出个体化的MU特性参数。

主要技术方法：1）采用三通道高密度电极阵列(32-64通道)采集踝关节屈伸运动时的肌电信号；2）基于DEMUSE软件的卷积核补偿算法分解MU放电序列；3）构建包含Ds和IP参数的LIF模型模拟MN放电；4）通过遗传算法优化参数匹配实测数据；5）建立全MN池参数分布模型。样本来源于瑞典康复中心的慢性SCI患者队列，所有实验均通过伦理审查。

MN参数估计的可靠性验证
模型验证显示，LIF模型能准确复现分解MU的瞬时放电频率(IDF)，两组nRMSE误差均低于0.35。在TA肌肉中，健康组的模型拟合优度显著优于SCI组(p<0.01)，反映SCI患者MU放电模式更不规则。

分解MN参数估计结果
关键发现包括：1）所有受试者的Ds参数均随收缩强度(20% vs 50% MVC)显著增大(p<0.01)，符合Henneman大小原则；2）SCI组TA肌肉在20%MVC时的IP较对照组延长21.8%(81.32±17.41 ms vs 66.74±12.52 ms, p<0.01)，提示兴奋性恢复延迟；3）SOL和GM肌肉的IP未显示组间差异，反映肌肉特异性适应。

扩展MN池特性
通过非线性最小二乘拟合建立的MN池模型显示，Ds参数在全池范围内拟合良好(r²

0.5)，而IP与Ds的数学关系拟合度较低(r²
<0.2)，可能与病理状态下离子通道功能变异有关。

讨论与意义
该研究首次揭示SCI患者TA肌肉MN的IP特异性延长现象，这可能是导致肌肉收缩乏力的关键机制。IP延长可能源于钾通道功能改变，与动物实验中观察到的后超极化(Afterhyperpolarization, AHP)期延长一致。值得注意的是，SOL和GM肌肉未出现类似改变，可能与慢肌纤维主导的生理特性有关。研究建立的LIF模型框架为临床监测MN功能提供了新工具，其非侵入性特点特别适合追踪康复干预效果。

技术层面，该方法突破传统肌电分析局限，通过建模反推MN内在特性，弥补了HD-EMG无法直接测量膜生理参数的缺陷。尽管存在MN池大小估算依赖文献数据等限制，但研究为开发个性化神经康复方案奠定了理论基础。未来结合运动单位数目指数(Motor Unit Number Index, MUNIX)等技术，有望更精准评估SCI后的神经重塑过程。这项发表于神经工程领域顶级期刊的成果，标志着计算神经科学与临床康复的深度融合迈出关键一步。