高脂饮食通过胃肠道微生物组依赖的ATP合成促进绵羊模型能量代谢：机制与营养干预新视角

本研究针对高脂饮食如何通过调控胃肠道微生物组影响宿主能量代谢这一科学问题，通过绵羊模型结合宏基因组学技术，揭示了高脂饮食通过抑制瘤胃纤维降解菌（如Fibrobacter）、富集回肠胆汁酸代谢菌（如RUG420和Eubacterium），并显著提升微生物底物水平磷酸化（SLP）和电子传递磷酸化（ETP）能力，最终贡献宿主36.95%的体重变异。该研究为精准营养干预提供了微生物能量代谢新靶点，发表于《Journal of Animal Science and Biotechnology》。

　　

能量代谢的“微观革命”：高脂饮食如何通过肠道微生物改写能量规则
在现代营养学中，高脂饮食（FR）与代谢健康的关系始终充满争议。传统观点认为，高脂饮食通过β-氧化直接为宿主供能，但越来越多的证据表明，胃肠道微生物组在这一过程中扮演着关键角色。然而，微生物组如何响应饮食能量结构变化、又如何通过能量货币ATP的合成影响宿主代谢，仍是未解之谜。中国科学院亚热带农业生态研究所的研究团队以绵羊为模型，首次揭示了高脂饮食通过重塑胃肠道微生物组的ATP合成能力驱动宿主代谢重编程的完整机制，相关成果发表于《Journal of Animal Science and Biotechnology》。

关键技术方法
研究采用逐步增加脂肪比例的适应性喂养策略（5%至24.4%），对20只绵羊进行8周干预，采集瘤胃、回肠和结肠内容物进行宏基因组测序（11.9亿条高质量reads）。通过KEGG和NCBI-NR数据库注释基因功能，重点分析底物水平磷酸化（SLP）和电子传递磷酸化（ETP）相关酶基因的丰度变化，并结合血清生化指标和体重数据建立微生物-宿主表型关联模型。

研究结果
1. 高脂饮食诱导宿主体重增长和脂代谢改变
高脂饮食组（FR）绵羊平均日增重（ADG）显著提高（0.21 vs. 0.17 kg/d，P=0.003），血清甘油三酯（TG）、非酯化脂肪酸（NEFA）和胆固醇（CHOL）水平全面上升（P<0.001）。值得注意的是，体重增长主要集中在前4周，提示急性能量过剩的适应性反应。

2. 微生物组结构的区域特异性重塑
高脂饮食导致瘤胃纤维降解菌Fibrobacter丰度骤降10.5倍（P<0.01），而回肠中参与胆汁酸代谢的RUG420（Acutalibacteraceae科）丰度激增6倍（P<0.01）。结肠则富集Faecousia等糖酵解菌（P=0.035）。微生物共现网络分析显示，碳水化合物饮食组（CR）的微生物互作更复杂，而高脂饮食简化了生态网络。

3. 能量代谢通路的区域分化
瘤胃微生物显著上调糖异生和TCA循环通路（如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶K01610，P<0.01），而回肠微生物则激活脂肪酸降解（如酰基-CoA脱氢酶K00249，P=0.018）和胆汁酸转化通路（胆酰甘氨酸水解酶cbh基因丰度翻倍，P=0.012）。

4. ATP合成机制的协同升级
高脂饮食使瘤胃SLP酶（如丁酸激酶，P=0.001）和回肠F型ATP酶（P<0.001）丰度分别提升1.47倍和1.73倍。值得注意的是，瘤胃ATP合成主要依赖拟杆菌科（Bacteroidaceae），而回肠则以Acutalibacteraceae为主导贡献者（P=0.006）。

结论与意义
该研究首次系统阐释了高脂饮食通过“微生物能量工厂”影响宿主代谢的三重机制：（1）瘤胃微生物转向氨基酸和甘油糖异生；（2）回肠微生物通过胆汁酸代谢优化脂质吸收；（3）微生物SLP和ETP协同提升ATP产量，最终贡献宿主36.95%的体重变异。这一发现不仅为反刍动物精准营养提供了新靶点（如Acutalibacteraceae调控），更揭示了微生物能量代谢在人类高脂饮食干预中的潜在价值——通过定向调控微生物ATP合成效率，可能实现“吃脂肪而不囤脂肪”的代谢优化策略。