基于扫频源光学相干断层扫描的激光笔黄斑病变特征谱研究及治疗反应评估

本研究通过扫频源光学相干断层扫描（SS-OCT）技术，系统分析了激光笔损伤（LPI）导致的黄斑微结构变化谱系，揭示了急性期（如外视网膜层破坏、ASHH 征）与慢性期（如继发脉络膜新生血管CNV）的特征性表现。团队发现41%病例为双侧损伤，10%发展为Ⅱ型CNV，并证实抗VEGF药物aflibercept治疗有效。该研究为临床早期诊断和精准干预提供了重要依据，发表于《International Journal of Retina and Vitreous》。

　　

背景与问题
近年来，手持激光笔引发的黄斑损伤事件激增，尤其儿童因好奇或同伴挑战导致的自我伤害占比高达64%。这类损伤常被误诊为黄斑营养不良，且患儿因害怕惩罚常隐瞒暴露史，导致诊断延迟。激光能量通过光热和光化学作用破坏富含黑色素的视网膜色素上皮（RPE），并双向扩散至外层视网膜和脉络膜毛细血管，引发从急性炎症到慢性结构损伤的级联反应。目前亟需明确激光笔黄斑病变（LPM）的特征性影像学标志物及治疗策略。

研究设计与方法
坦塔大学和开罗眼科研究所的Magdy Moussa团队开展了一项回顾性研究，纳入2015-2024年22例患者（31眼），采用多模态影像技术：

1. SS-OCT：12条放射状扫描线（9mm/1024 A-scans）捕捉黄斑微结构变化
2. SS-OCTA：6×6mm视野无创检测脉络膜新生血管（CNV）
3. FFA：仅在SS-OCT/A结果不明确时辅助诊断CNV
4. 治疗评估：对继发CNV采用个体化1+PRN方案注射aflibercept

主要发现
急性期特征

• 外视网膜层破坏：55%病例出现椭圆体带（IS/OS）局灶性缺损，表现为锐利的矩形边缘空洞（图4A）。
• 特征性征象：16%病例呈现AS^HH
  征（图2A）——沿Henle纤维层走向的曲线状高反射带，由激光能量致HFL纤维排列紊乱所致。
• 亚视网膜高反射丘：与Bruch膜破裂相关，可能为CNV前兆。

慢性期演变

• 继发CNV：10%病例发展为Ⅱ型CNV（图1A），OCTA显示特征性"干草叉征"（pitchfork sign）及脉络膜毛细血管稀疏（图2B）。
• 黄斑裂孔：急性损伤后1个月可进展为全层裂孔，边缘伴高反射碎屑环（图2C）。

治疗响应

• aflibercept显著改善CNV：2次注射后完全消退（图1D），视力从CF/1m提升至20/25。
• 自限性修复：年轻患者因Bruch膜完整性能实现自发修复（图2D）。

创新价值

1. 诊断突破：首次系统描述AS^HH
   征与"铁砧样病变"的病理关联，为鉴别诊断提供特异性标志。
2. 技术优化：证实SS-OCTA可替代FFA实现CNV无创监测，尤其适用于儿童随访。
3. 防治启示：强调公众教育的重要性，45%患者为≤15岁儿童，提示需加强激光设备监管。

讨论与展望
研究局限性包括未记录激光波长/功率等关键参数，未来需建立损伤程度与激光参数的量化模型。该成果为制定LPM诊疗共识奠定了基础，其揭示的RPE-脉络膜双向损伤机制（图3B）对理解其他光毒性病变亦有借鉴意义。