太平洋长牡蛎缺氧应激下HIF-1α调控无氧代谢的关键作用

研究人员针对太平洋长牡蛎（Crassostrea gigas）在低氧环境下代谢调控机制展开研究，首次鉴定出缺氧诱导因子CgHIF-1α，证实其通过调控HK、PK、PEPCK等无氧代谢关键基因表达，影响丙酮酸、苹果酸等代谢物水平，揭示了HIF-1α在贝类缺氧适应中的核心作用，为水生生物环境适应机制研究提供新见解。

　　

在海洋低氧环境挑战下，太平洋长牡蛎(Crassostrea gigas)展现出了令人惊叹的生存智慧。科学家们在这项研究中发现，当溶解氧(DO)降至1.3±0.1 mg/L时，一种名为CgHIF-1α的缺氧诱导因子(HIF-1α)开始大显身手。这个拥有bHLH结构域和PAS结构域的转录因子，在肝胰腺中的mRNA表达量在缺氧6-72小时内持续攀升，其重组蛋白rCgHIF-1α的表达也同步上调。

更有趣的是，CgHIF-1α像一位精准的代谢指挥家，调控着无氧代谢交响曲：缺氧48小时后，己糖激酶(CgHK)、丙酮酸激酶(CgPK)和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(CgPEPCK)等关键酶基因表达显著增强；而24小时时，丙酮酸脱氢酶激酶1(CgPDK1)上调的同时，丙酮酸脱氢酶(CgPDH)却悄然下调。当研究人员用特异性dsRNA干扰CgHIF-1α后，这场代谢交响曲立即变调——HK、PK等基因表达量骤降，苹果酸浓度也呈现下降趋势，而顽固的乙酰辅酶A(acetyl-CoA)则始终保持稳定。

这些发现揭示了CgHIF-1α通过精细调控代谢酶基因网络，重塑无氧代谢通量分布的分子机制，为理解海洋贝类应对环境胁迫的生存策略提供了重要线索。这项研究不仅拓展了我们对HIF-1α进化保守性的认识，更为水产养殖抗逆品种选育提供了潜在分子靶点。