白杨素通过调控抗氧化防御系统、植物激素合成及光合系统II相关基因表达缓解辣椒镉毒性的机制研究

本研究针对镉(Cd)污染严重威胁全球粮食安全的问题，首次系统探究了黄酮类化合物白杨素(Chr)在辣椒Cd胁迫缓解中的作用机制。研究发现300 μM Chr通过降低H2 O2 和MDA水平、提升SOD/CAT/APX/POD抗氧化酶活性，调控IAA/GA/CK与ABA激素平衡，并上调CaPsbB/CaPsbD等PSII基因及CaPIP1-2/CaTIP5-1等水通道蛋白(AQPs)表达，为植物重金属解毒提供了新型生物调控策略。

　　

镉(Cd)作为最具毒性的重金属之一，在土壤中的积累已对全球农作物安全生产构成严峻挑战。这种重金属不仅通过工业排放和农业施肥进入环境，其超过30年的生物半衰期更导致其在食物链中的持续富集。辣椒(Capsicum annuum L.)作为富含维生素和抗氧化物质的重要经济作物，对Cd胁迫尤为敏感——Cd会破坏其光合系统、诱导氧化损伤，并扰乱植物激素平衡。尽管在动物模型中，黄酮类化合物白杨素(Chrysin, Chr)已被证实具有显著的Cd解毒作用，但其在植物系统中的调控机制仍是未解之谜。

针对这一科学问题，土耳其TUBITAK资助的研究团队在《Environmental Pollution》发表了创新性成果。研究人员采用浓度梯度实验设计(0/50/150/300 μM Chr结合0/50 μM Cd处理)，通过表型观测、生理生化检测及基因表达分析等多维度手段，系统解析了Chr缓解辣椒Cd毒性的分子机制。关键技术包括：表型参数(株高、生物量等)量化、氧化应激指标(H₂
O₂
/MDA/EL)检测、植物激素(IAA/GA/CK/ABA)HPLC分析、抗氧化酶(SOD/CAT/APX/POD)活性测定，以及PSII相关基因(CaPsb系列)和AQPs基因的qRT-PCR验证。

Chr加速Cd胁迫下辣椒表型恢复
Cd胁迫使辣椒株高、茎粗、生物量等参数降低20.8%-166.3%，而300 μM Chr处理显著逆转了这些生长抑制，其中根干重量恢复率达57.9%。这表明Chr能有效维持Cd胁迫下的细胞分裂和伸长活性。

Chr重塑氧化还原平衡
研究显示Cd胁迫导致H₂
O₂
积累和膜脂过氧化产物MDA增加3.2倍，电解质泄漏(EL)上升67%。Chr处理通过激活SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(过氧化氢酶)等抗氧化酶系统，使这些氧化损伤指标降低至接近对照水平，证实其ROS清除能力。

激素网络的重编程
Cd胁迫使脱落酸(ABA)含量激增而生长素(IAA)、赤霉素(GA)和细胞分裂素(CK)锐减。Chr处理通过协调这三类促进生长激素的合成(分别提高42%、35%和28%)，同时抑制ABA信号(降低39%)，重建了植物的生长-防御平衡。

光合系统与水分运输的分子调控
在基因表达层面，Chr显著上调了光合系统II核心蛋白基因(CaPsbB/CaPsbD等)和质膜内在蛋白(CaPIP1-2)、液泡膜内在蛋白(CaTIP5-1)的表达。这些变化解释了Chr处理组光合效率提升37.2%及水分利用率改善的现象。

该研究首次阐明Chr通过"抗氧化防御-激素调控-基因表达"三级网络缓解辣椒Cd毒性的整合机制。特别是发现300 μM Chr能同步激活PSII修复和水通道蛋白功能，这为开发基于黄酮类化合物的农作物重金属解毒剂提供了理论依据。未来研究可拓展至其他逆境胁迫响应，并探索Chr与其他植物生长调节剂的协同效应。值得注意的是，Chr作为蜂蜜和蜂胶中的天然成分，其农业应用兼具环境友好性和食品安全性优势，具有重要的产业化前景。