围术期应激与疼痛的交互作用及多模式镇痛策略的优化调控

围术期应激反应与疼痛存在双向调控关系，如何平衡这一过程成为临床难题。研究人员通过分析HPA轴（下丘脑-垂体-肾上腺轴）和交感神经系统（SNS）的激活机制，发现多模式镇痛（如TAP阻滞、NSAIDs、NMDAR拮抗剂等）不仅能缓解疼痛，还可通过调控皮质醇、ACTH等应激激素水平改善术后恢复。该研究为ERAS（加速术后康复）方案提供了新视角。

　　

手术创伤引发的应激反应如同身体拉响的警报系统，通过下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA axis）和交感神经系统（SNS）双通路激活。疼痛刺激促使垂体释放促肾上腺皮质激素（ACTH），而皮质醇这个"应激指挥官"则会引发高血糖和蛋白质分解——这些代谢变化可能招致手术部位感染等并发症。有趣的是，应激激素与疼痛如同相互较劲的对手：过高的皮质醇会增强杏仁核活性，让人对疼痛记忆更深刻；而慢性应激状态下，去甲肾上腺素甚至能让受损的背根神经节神经元"异常放电"。

多模式镇痛犹如精准的调控交响乐：
• 区域阻滞（如TAP阻滞）直接切断疼痛信号传导
• NSAIDs通过抑制COX-2（环氧化酶-2）同时减轻炎症和应激反应
• 静脉利多卡因能降低老年患者24%的皮质醇水平
• 右美托咪定（α-2激动剂）像"交感神经刹车片"，同步降低儿茶酚胺和皮质醇

研究揭示，应激调控需要"中庸之道"——HPA轴功能低下者反而更易发生慢性术后疼痛（CPSP）。这提示我们：理想的围术期管理不是消除应激，而是通过多靶点干预（如联合糖皮质激素和NMDAR拮抗剂）将其控制在"黄金区间"，让患者既获得应激保护又不至于陷入疼痛敏感状态。