综述：斑秃中的皮肤与肠道菌群失调

这篇综述深入探讨了斑秃（AA）与皮肤/肠道微生物组（microbiome）的关联，提出菌群失调（dysbiosis）可能通过破坏毛囊免疫豁免（immune privilege）、激活CD8+ NKG2D+ T细胞及干扰短链脂肪酸（SCFAs）代谢等机制参与AA发病，为靶向微生物组的治疗策略提供了理论依据。

　　

引言
斑秃（AA）是一种以非瘢痕性脱发为特征的自身免疫性疾病，全球发病率约2%。其发病机制涉及毛囊免疫豁免崩溃和局部免疫细胞浸润，但触发因素尚未明确。近年研究发现，患者皮肤和肠道微生物组的组成与健康人群存在显著差异，提示菌群失调可能参与AA的免疫紊乱。

微生物组与皮肤疾病
皮肤微生物组由细菌、古菌、病毒等组成，其组成受解剖部位pH值、湿度等因素影响。共生菌如表皮葡萄球菌（S epidermidis
）通过分泌酚溶性调节素（PSMs）抑制金黄色葡萄球菌（S aureus
）等病原体。肠道菌群则通过“肠-皮肤轴”调节全身免疫，如拟杆菌门（Bacteroidetes）产生的短链脂肪酸（SCFAs）可促进调节性T细胞（Treg）增殖。在特应性皮炎（AD）和银屑病等炎症性皮肤病中，菌群失调已被证实与疾病相关。

AA中的免疫失调机制
毛囊的免疫豁免依赖于物理屏障和免疫抑制因子（如MHC-I低表达）。AA患者中，CD8⁺
NKG2D⁺
T细胞通过释放IFN-γ激活JAK通路，导致免疫豁免破坏。有趣的是，早期曾提出AA的感染假说，但未被证实。

AA中的皮肤菌群失调
多项研究发现AA患者头皮菌群多样性增加，痤疮丙酸杆菌（C acnes
）和棒状杆菌（Corynebacterium
）丰度升高，而表皮葡萄球菌（S epidermidis
）和头状葡萄球菌（S caprae
）减少。严重AA患者中，Cutibacterium
/S caprae
比值显著增高。皮肤活检显示，毛囊深层存在严格厌氧菌（如Akkermansia muciniphila
），提示局部缺氧环境可能促进炎症。

AA中的肠道菌群失调
患者肠道中产SCFAs的菌群（如Lachnospiraceae
、Ruminococcaceae
）减少，而Parabacteroides distasonis
等促炎菌增多。病例报告显示，粪菌移植（FMT）或抗生素治疗可诱导毛发再生。维生素D代谢与肠道菌群的相互作用也可能影响AA进展，因维生素D缺乏会加剧IFN-γ释放。

未来方向
需进一步明确菌群失调与AA的因果关系，探索毛囊周期不同阶段的菌群变化，并开发靶向微生物组的疗法（如益生菌、后生元）。当前证据支持菌群失调在AA中的作用，但其临床转化仍需更多研究。

结论
皮肤和肠道菌群失调通过多重机制参与AA发病，为开发新型治疗策略提供了潜在靶点。