PM2.5 组分长期暴露与中国学龄儿童性早熟的关联：有机物质是关键效应贡献者

中国儿童性早熟发病率逐年攀升，环境风险因素亟待探索。浙江大学团队基于覆盖30城市的横断面研究，首次揭示PM2.5 长期暴露（尤其有机物质OM）与女童性早熟显著相关（OR=2.12），通过混合效应逻辑回归和加权分位数和回归（WQS）锁定OM为关键组分（权重0.71），为空气污染健康效应提供新证据。

　　

近年来，中国儿童性早熟发病率呈现"爆发式增长"，已成为不容忽视的公共卫生挑战。数据显示，丹麦、韩国等国家8岁以下女童性早熟发病率在20年间增长近5倍，而中国由于人口基数庞大，这一问题尤为严峻。性早熟不仅影响儿童生长发育，更与肥胖、心血管疾病甚至乳腺癌等远期健康风险密切相关。尽管遗传、肥胖等因素已被关注，但环境污染物尤其是空气污染的潜在作用长期缺乏系统研究。中国作为PM_2.5
污染重灾区，其年均浓度仍超世卫标准5倍，其中可能含有干扰性激素的内分泌干扰物（EDCs），但相关人群证据始终空白。

浙江大学医学院附属儿童医院团队在《JMIR Public Health and Surveillance》发表的研究，首次在全国范围内揭示了PM_2.5
组分与性早熟的精确关联。研究依托2017-2019年"青少年肥胖糖尿病流行及风险因素（PRODY）"项目，采用分层整群随机抽样纳入34,105名6-9岁儿童，通过专业医生评估 Tanner 分期诊断性早熟。利用机器学习反演的0.1°×0.1°分辨率PM₅
及5种组分（硫酸盐SO₄
^2?
、硝酸盐NO₃
^?
、铵盐NH₄
⁺
、有机物质OM、黑碳BC）数据，结合混合效应逻辑回归和WQS模型，系统分析了空气污染暴露与性早熟的关联及组分贡献。

主要结果
性别差异显著：PM_2.5
每IQR浓度升高使女童性早熟风险提升112%（OR=2.12），而男童无显著关联（OR=0.90）。5种组分均呈现相似性别差异模式，其中NH₄
⁺
、NO₃
^?
和SO₄
^2?
对女童效应值最高（OR=1.42-1.57）。

OM主导健康风险：WQS模型显示联合暴露指数与性早熟显著相关（OR=1.42），OM贡献度高达71%，远高于BC（12%）和NO₃
^?
（10%）。这一发现在量化g-computation（QGC）模型中得到验证。

家庭因素修饰效应：低收入家庭（年收入<5万元）女童风险更高（OR=2.49），而男童中 sugary drink（含糖饮料）摄入者更易受PM_2.5
影响（交互作用P=0.03）。

讨论与意义
该研究首次在中国人群中发现PM_2.5
组分与性早熟的性别特异性关联，其中OM作为化石燃料不完全燃烧产物，可能通过其携带的多环芳烃（PAHs）等EDCs干扰下丘脑-垂体-性腺轴功能。这一发现为解释中国儿童性早熟流行提供了环境病因学证据，也为精准防控指明方向——减少含OM燃料燃烧可能比单纯降低PM_2.5
总量更具健康效益。

研究同时揭示了社会经济因素与环境污染的复杂交互：低收入家庭可能因居住环境差、防护意识弱而承受双重健康冲击。尽管横断面设计限制因果推断，但通过严格校正BMI、饮食等混杂因素，并采用多重敏感性分析验证，结果稳健性显著。未来需结合分子毒理学实验，深入解析OM中特定化合物对性激素通路的干扰机制，为制定儿童环境健康标准提供科学依据。