综述：慢性自发性荨麻疹与慢性诱导性荨麻疹

（编辑推荐）本文系统综述了慢性荨麻疹（CU）的流行病学特征、发病机制及诊疗进展，重点解析肥大细胞（MC）表面受体、细胞因子网络及激活通路（如组胺/H1 受体、白三烯）在慢性自发性荨麻疹（CSU）和慢性诱导性荨麻疹（CIndU）中的作用，为临床靶向治疗提供理论依据。

　　

Abstract:
慢性荨麻疹以持续6周以上的瘙痒性风团伴/不伴血管性水肿为特征，分为慢性自发性荨麻疹（CSU）和慢性诱导性荨麻疹（CIndU）。CSU无明确诱因，而CIndU可由物理或非物理因素触发，7-30%患者同时存在两种亚型。

病理生理学核心：肥大细胞的交响曲
肥大细胞（MC）是核心效应细胞，其激活后释放组胺、白三烯等介质，通过结合H₁
受体引发血管扩张和血浆外渗，导致风团和瘙痒。最新研究揭示，MC表面受体（如FcεRI）、细胞因子（IL-4/IL-13）及下游信号通路（JAK-STAT）构成复杂调控网络，成为奥马珠单抗（抗IgE）等靶向疗法的作用基础。

患者负担：看不见的枷锁
验证性量表显示，CU患者生活质量显著受损，夜间瘙痒和皮损反复导致睡眠障碍、焦虑抑郁，凸显症状管理与心理干预的必要性。

诊疗策略：从分层到精准
诊断需结合病史排除诱因（CIndU）和自身免疫筛查（CSU）。阶梯治疗以二代抗组胺药（nsAH）为首选，难治性病例可联用奥马珠单抗或环孢素，未来JAK抑制剂等靶向药物值得期待。

小结
慢性荨麻疹的异质性机制要求个体化诊疗，对MC通路的深入探索将持续推动治疗范式革新。