综述：过敏性气道疾病病理生理学的神经调控及其临床意义：聚焦过敏性鼻炎和哮喘

这篇综述系统阐述了神经系统通过释放神经肽和神经递质调控上、下呼吸道先天性与适应性免疫应答的机制，重点探讨了伤害感受器介导的免疫炎症反应与2型（type 2）免疫的关系。文章指出靶向神经通路可为过敏性鼻炎（AR）和哮喘患者提供新的治疗策略，对转化医学研究具有重要启示。

　　

Abstract
上、下呼吸道神经调控的失调在过敏性鼻炎（AR）和哮喘等常见气道疾病发病机制中起关键作用。外周神经系统通过释放P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）等神经肽，直接调控气道的先天性与适应性免疫应答。最新研究发现，瞬时受体电位（TRP）通道等伤害感受器可激活2型辅助性T细胞（Th2）反应，加剧黏膜嗜酸性粒细胞浸润和组胺释放。

神经免疫互作机制
感觉神经末梢释放的神经激肽（如SP）能诱导肥大细胞脱颗粒，促进IL-4、IL-5等Th2细胞因子分泌。迷走神经通过α7烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）抑制肺泡巨噬细胞NF-κB通路，揭示胆碱能抗炎通路的新靶点。值得注意的是，TRPV1⁺
神经元与IL-33⁺
上皮细胞的突触样连接，为"神经-上皮单元"概念提供了超微结构证据。

临床转化价值
针对CGRP受体的单抗可显著改善慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者的嗅觉障碍。支气管热成形术通过消减气道平滑肌层内P物质能神经纤维，使重症哮喘患者FEV₁
提升12.3%。动物模型证实，靶向沉默Nav1.8⁺
伤害性神经元可阻断嗜碱性粒细胞IL-4分泌，这为开发膜片钳技术指导的精准神经调控疗法奠定基础。

未来展望
需要建立标准化的小鼠迷走神经刺激（VNS）参数以优化临床疗效。多组学分析揭示的"神经-免疫代谢重编程"现象，提示丙酮酸脱氢酶激酶（PDK）抑制剂可能成为调节神经元能量代谢的新选择。通过光遗传学操控特定神经环路，或可实现对气道炎症的时空特异性干预。