小肠血管性水肿的识别线索与临床诊断挑战：基于ACE抑制剂相关病例的启示

本文聚焦ACE抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂）引发的小肠血管性水肿这一罕见但易被误诊的临床问题。研究人员通过一例39岁女性患者的诊疗历程，揭示了该病症的非特异性腹部症状与ACE抑制剂的关联性，强调急诊护士在早期识别中的关键作用。研究结果为临床避免不必要检查、优化治疗方案提供了依据，对提升内脏血管性水肿认知具有重要实践意义。

　　

在心血管疾病治疗领域，血管紧张素转换酶抑制剂（ACE inhibitors）作为一线药物广泛应用于高血压、心肌梗死后护理等临床场景，全美使用人数超过4000万。然而这类药物可能引发缓激肽（bradykinin）蓄积导致的血管性水肿（angioedema），典型表现为面部、口腔肿胀，但累及小肠的内脏型病例却长期被忽视。由于缺乏特异性症状，患者常经历反复急诊就诊、无效治疗甚至不必要手术，凸显临床识别体系的重大缺口。

针对这一难题，美国坦帕大学护理学院助理教授Tressa Pedroff团队通过分析一例39岁女性患者的诊疗轨迹，在《Journal of Emergency Nursing》发表案例研究。该患者持续数月出现腹痛、腹胀、腹泻等非特异性症状，经历多次CT检查未果，最终确诊为ACE抑制剂诱发的小肠血管性水肿。研究采用病例回顾与访谈相结合的方法，系统梳理了患者用药史、症状演变和治疗反应，同时结合急诊严重指数（Emergency Severity Index）评估等临床工具，构建了内脏血管性水肿的鉴别诊断框架。

案例呈现
患者以间歇性腹痛为主诉就诊，病史显示长期服用赖诺普利（lisinopril）。急诊护士通过结构化评估发现其症状与ACE抑制剂使用时程高度吻合，为后续诊断提供关键线索。

评估与检测
尽管生命体征平稳且腹部影像学未见梗阻，但实验室检查显示轻度白细胞增多（11.3×10⁹
/L），结合药物不良反应时间相关性，初步怀疑药物源性病因。

治疗过程
停用ACE抑制剂后症状显著缓解，但换用血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）时复发，证实该类药物的交叉敏感性，最终通过改用非肾素-血管紧张素系统药物实现症状控制。

病理机制
研究阐明ACE抑制剂通过抑制缓激肽降解，导致血管通透性增加和肠道壁水肿的分子通路，解释了为何传统抗组胺治疗对内脏型病例无效。

临床启示
该案例凸显急诊护理人员在识别"用药史-症状"关联中的核心作用，建议将ACE抑制剂用药史纳入不明原因腹痛的常规筛查。研究建立的"药物警戒-症状模式-替代治疗"决策树，为缩短诊断延迟提供了实践模板。

这项研究的重要意义在于首次系统论证了内脏血管性水肿与ACE抑制剂的因果关系谱系，突破性地指出ARB类药物同样可能诱发类似反应。通过揭示缓激肽通路在肠道病变中的调控作用，不仅为药物安全性评价添加新维度，更推动临床建立"心血管用药-胃肠道症状"的跨专科诊疗思维。正如作者强调，在ACE抑制剂使用率持续攀升的背景下，提升对该罕见不良反应的警觉性，将是避免过度医疗和改善患者预后的关键所在。