耐力运动后马匹免疫应答关键基因的性别差异调控机制及分子通路解析

本研究针对耐力马运动后免疫炎症反应的分子机制尚不明确的问题，通过生物信息学分析160 km耐力骑行前后（T0/T1）的转录组数据，揭示TLR4、CXCL8、CCL5等枢纽基因在免疫调控中的作用，发现雌马（FT1 vs FT0）与骟马（GT1 vs GT0）存在核糖体蛋白合成与炎症应激通路的性别差异，为马匹运动生理学及训练策略优化提供分子依据。

　　

耐力运动作为一项挑战生理极限的活动，其背后隐藏着复杂的免疫与代谢调控网络。马匹因其卓越的运动能力和遗传背景一致性，成为研究运动应激的理想模型。然而，长时间高强度运动如何通过分子机制影响免疫系统？性别因素是否会塑造不同的生理适应策略？这些问题至今缺乏系统解答。

土耳其研究人员通过分析GSE72973数据集，对阿拉伯马完成160 km耐力骑行前后的免疫相关转录组变化展开研究。研究发现，运动后TLR4（Toll样受体4）、CXCL8（C8趋化因子配体）和CCL5（趋化因子配体5）成为免疫调控的核心枢纽基因。雌马通过上调核糖体蛋白基因促进肌肉修复，而骟马则更倾向于激活炎症与应激通路，揭示了性别特异性的分子适应策略。该成果发表于《Journal of Equine Veterinary Science》。

关键技术方法
研究采用GEO2R平台分析差异表达基因（DEGs），通过蛋白互作网络（PPI）筛选关键基因，结合KEGG通路富集和miRNA/转录因子（TF）调控网络解析分子机制。样本来自纯种或混种阿拉伯马（年龄10±2岁），实验严格控制环境变量。

研究结果

GSE数据集与DEGs检测
GEO2R分析显示，雌马组（FT1 vs FT0）差异基因数量最多，而基线状态（FT0 vs GT0）无显著差异。306个基因在运动后（T1 vs T0）共同变化，但性别比较中未发现重叠基因，提示性别特异性调控。

讨论
线粒体功能（如OXPHOS和FAO）与炎症小体激活的关联被证实。雌马通过核糖体通路增强恢复能力，而骟马的IL-1β/NF-κB通路激活更显著，可能与雄激素缺失导致的免疫敏感性升高有关。

结论与意义
该研究首次系统描绘了马匹耐力运动的性别二态性分子图谱，为优化性别差异化训练方案提供依据。TLR4/CXCL8/CCL5等靶点的发现，不仅拓展了运动免疫学理论，也为马匹运动性疲劳和炎症性疾病的干预策略开发奠定基础。