糖尿病无视网膜病变患者视网膜神经节细胞功能与结构的早期电生理及光学相干断层扫描评估

本研究针对糖尿病早期视网膜神经元损伤检测难题，通过交叉对照设计比较无糖尿病视网膜病变患者与健康对照组的视网膜神经节细胞功能（PERG/PVEP）与结构（GCL/OCT）差异。结果显示糖尿病组GCL厚度显著变薄（P<0.001），P100波振幅降低（P<0.05），PERG各成分均异常，证实电生理联合解剖学检测可早期发现糖尿病视网膜神经元功能障碍，为临床早期干预提供新思路。

　　

糖尿病作为全球重大公共卫生问题，其并发症糖尿病视网膜病变（DR）是成人视力下降的首要原因。传统观点认为DR主要由血管病变引发，但近年研究发现，在血管损伤出现前，神经视网膜已发生功能性改变。这种"神经元先于血管"的损伤机制引发学界关注——能否在微血管病变显现前，通过特定检测手段捕捉早期神经损伤？这一问题的解答对DR的早期干预至关重要。

黎巴嫩眼耳医院的研究团队在《Journal Fran?ais d'Ophtalmologie》发表了一项开创性研究。他们采用交叉对照设计，比较18例无DR的糖尿病患者与19例健康对照者的视网膜神经节细胞（RGC）功能与结构差异。通过图形视网膜电图（PERG）评估RGC电活动，图形视觉诱发电位（PVEP）检测视觉通路完整性，辅以光学相干断层扫描（OCT）测量神经节细胞层（GCL）厚度，构建起功能-解剖联合评估体系。

关键技术包括：国际标准化的PERG/PVEP检测（采用60′、30′、15′三种棋盘格刺激模式）、频域OCT的GCL分层分析、严格的统计学处理（χ²
检验定性数据，t检验定量数据）。研究队列来自2022年1-4月就诊患者，均经过标准化眼科检查排除DR及其他眼病。

【结果】

1. 结构损伤早于临床表现：OCT显示糖尿病组GCL厚度在颞上、颞下、鼻侧外环区显著变薄（P<0.001），这种区域性变薄提示糖尿病可能选择性损伤特定神经纤维束。
2. 电生理异常具模式特异性：PVEP检测发现60′和30′刺激下P100波振幅降低（P<0.05），15′刺激时潜伏期延长，表明大细胞通路（M通路）更易受损。PERG的N35、P50、N95各波均异常（P<0.05），证实RGC功能全面受损。
3. 损伤与代谢病程相关：虽然样本量限制未建立显著相关性，但数据趋势显示电生理参数异常程度与糖尿病病程呈正相关。

【讨论】
该研究首次在无DR的糖尿病患者中系统证实：RGC功能损伤（PERG异常）与结构改变（GCL变薄）早于微血管病变出现。PVEP的P100波异常提示视觉通路传导延迟，可能与轴突运输障碍或突触传递异常有关。特别值得注意的是，GCL变薄区域与DR晚期常见的神经纤维层缺损区高度重合，这为"神经元损伤驱动血管病变"假说提供新证据。

临床转化价值在于：①建立PERG/PVEP联合OCT的早期筛查方案，较传统眼底检查提前5-7年发现风险；②为神经保护疗法的时间窗选择提供依据；③提示血糖控制应同步关注神经与血管双重靶点。研究局限性在于样本量较小，未来需扩大队列验证GCL变薄与糖尿病分型的关联性。

这项研究革新了对DR发病机制的认识，证实电生理-解剖学联合检测可作为"糖尿病视网膜神经病变"的早期诊断工具，为临床实践提供新范式。其发现将推动DR防治策略从"血管为中心"转向"神经血管共治"的新阶段。