综述：氮氧化物（NOx）、二氧化碳（CO2 ）和颗粒物（PM）暴露对健康影响的全面综述

（推荐语）本综述系统整合了氮氧化物（NOx）、二氧化碳（CO2 ）和颗粒物（PM）三大空气污染物的来源、暴露途径及健康效应，揭示了多污染物协同作用对呼吸系统、心血管和神经系统的急慢性危害，为制定综合性空气质量管控策略提供科学依据。

　　

引言

空气污染已成为全球公共卫生的核心挑战，其中氮氧化物（NOx）、二氧化碳（CO₂
）和颗粒物（PM）因其普遍性和多重健康危害备受关注。本文通过整合环境科学、流行病学与公共健康领域的研究成果，首次系统评估了这三种污染物的协同作用机制及其对人体多系统的复合影响。

氮氧化物（NOx）的毒性机制与健康风险

NOx主要由机动车尾气和工业燃烧排放，其核心成分一氧化氮（NO）和二氧化氮（NO₂
）通过直接氧化损伤和间接形成活性氮物种（RNS）引发细胞功能障碍。研究表明，NOx可结合血红蛋白中的血红素基团，干扰氧运输，同时通过硝化作用导致DNA突变。在呼吸系统方面，NOx暴露与哮喘急性发作和慢性阻塞性肺病（COPD）进展显著相关——每增加10 μg/m³
的NO₂
浓度，儿童哮喘住院率上升5.2%。心血管领域，NOx通过促进动脉粥样硬化斑块形成，使心肌梗死风险提高12-15%，其机制涉及内皮功能紊乱和促炎因子IL-6的过度释放。

二氧化碳（CO₂

）的隐匿性健康威胁
尽管CO₂
传统上不被视为有毒污染物，但室内浓度超过1000 ppm时即可引发认知能力下降。神经心理学测试显示，CO₂
浓度从600 ppm升至2500 ppm会导致战略决策能力降低50%，这与脑血流改变和自主神经应激反应激活有关。在通风不良的教室和办公室，CO₂
浓度常达2000-5000 ppm，导致 occupants出现头痛、嗜睡等症状。更值得注意的是，CO₂
与PM的协同作用可放大呼吸道症状——当两者共存时，肺泡炎症标志物TNF-α水平较单独暴露时升高3倍。

颗粒物（PM）的多维健康影响

PM按粒径可分为可吸入颗粒（PM₁₀
）、细颗粒（PM_2.5
）和超细颗粒（PM_0.1
），其危害随粒径减小而加剧。电镜分析显示，烧烤烟雾和机动车尾气中的PM_2.5
含有重金属和多环芳烃（PAHs），能穿透血气屏障引发全身炎症。流行病学数据证实，长期暴露于PM_2.5
使肺癌风险增加8-14%，其机制涉及p53基因突变和细胞周期检查点失控。在心血管系统，PM通过促进巨噬细胞浸润血管内膜，加速动脉斑块不稳定化，导致急性冠脉综合征发生率与PM_2.5
浓度呈线性正相关。

多污染物协同效应与干预策略

三者的交互作用呈现"1+1>2"效应：NOx在大气中转化为硝酸盐颗粒，增加PM负荷；CO₂
升高促进呼吸道对PM的吸收率；而PM又可作为NOx和酸性气体的载体。针对这种复杂性，推荐采用SWOT分析法制定干预措施：在技术层面，SCR脱硝装置与HEPA过滤器的联用可同步降低NOx和PM；政策层面需建立基于健康风险的动态空气质量标准，如将CO₂
纳入室内空气质量指标。卡塔尔的研究案例显示，整合遥感监测和机器学习预测模型，能使预警准确率提升至89%。

结论与展望

当前研究仍存在三大局限：缺乏长期追踪数据、动物模型与人体反应的差异、以及发展中国家暴露评估不足。未来应重点开发可穿戴式暴露监测设备，并探索表观遗传修饰在污染物致病机制中的作用。正如作者团队强调，只有通过跨学科协作，才能实现从"单一污染物管控"到"健康导向型环境治理"的范式转变。