综述：环境因素对抗生素耐药性的驱动作用：气候变化、共污染物和微塑料的协同效应

这篇综述系统阐述了气候变化（Climate Change）、共污染物（Co-Pollutants）和微塑料（MPs）如何协同驱动抗生素耐药基因（ARGs）的传播，揭示了环境因素通过温度升高、极端天气事件和水平基因转移（HGT）等机制加剧耐药性，特别强调了微塑料作为ARGs载体的关键作用及其在废水处理厂（WWTPs）等热点区域的生态与公共卫生风险。

　　

环境因素对抗生素耐药性的驱动作用：气候变化、共污染物和微塑料的协同效应

1. 引言

抗生素耐药性（AMR）已成为21世纪全球健康威胁，环境因素如气候变化、化学污染物和微塑料（MPs）被确认为关键驱动因素。MPs作为小于5毫米的合成颗粒，通过提供生物膜形成表面和浓缩抗生素、重金属等污染物，促进抗生素耐药基因（ARGs）传播。气候变化通过温度升高、极端天气和增强的HGT加剧ARGs扩散，而季节性变化和污染物相互作用进一步复杂化这一过程。

2. 气候与季节性驱动ARGs增殖

2.1 季节性模式
研究表明，ARGs在饮用水系统中的丰度随季节变化，夏季温度升高促进微生物代谢和生物膜活性，增加基因转移。例如，中国某饮用水系统中，多药和杆菌肽耐药基因在温暖月份达到峰值（0.63拷贝/细胞）。冬季则因水流减少和紫外线辐射减弱，ARGs在沉积物中富集。

2.2 气候变化影响
温度升高直接加速细菌生长和HGT。全球数据显示，气温每上升10°C，大肠杆菌（E. coli）和肺炎克雷伯菌（K. pneumoniae）的耐药性增加2.2%–4.2%。极端天气如洪水可冲刷污染物进入水体，加速ARGs传播。例如，巴西洪灾后，地下水中耐药肠球菌（VRE）检出率高达35.74%。

2.3 温度增强ARGs的机制
HGT通过接合（20–30°C最优）、转化和转导等途径加速。温度波动（如5°C至30°C）可使接合转移频率提高30倍，而生物膜内的质粒稳定性在变温条件下更高。

3. 共污染物对ARGs富集的影响

3.1 抗生素残留
亚抑制浓度的抗生素（如磺胺类）通过激活SOS反应和整合酶（intI1）促进ARGs传播。废水处理厂（WWTPs）排放的抗生素即使浓度低，仍能通过协同重金属（如铜、锌）增强耐药性。

3.2 重金属的选择压力
重金属与ARGs通过共抗性（如sul1与czcD基因连锁）、交叉抗性（如四环素与钴外排泵共享机制）和共调控（如镉诱导trfAp表达）相互作用。农业土壤中铜污染使tetA基因增加1.18 log单位。

3.3 有机污染物
多环芳烃（PAHs）和多氯联苯（PCBs）通过激活整合子（intI1）和促进外排泵基因（如acrB）富集ARGs。农药（如草甘膦）还可通过膜通透性改变加速HGT。

4. 微塑料作为共污染物载体

4.1 污染物吸附机制
MPs通过疏水作用和静电吸附浓缩抗生素（如诺氟沙星在HDPE上达4.42 mg/g）和重金属（如老化PS对铜吸附量翻倍）。生物膜进一步通过胞外聚合物（EPS）增强污染物滞留。

4.2 生物膜的作用
MPs表面生物膜在6周成熟期ARGs丰度最高（如海洋环境中老化MPs丰度达4.83×10^?7
）。病原体如弧菌（Vibrio）在PE和PP上富集，通过“塑料圈”跨生态位传播。

5. 环境与公共卫生影响

5.1 生态风险
MPs携带ARGs和病原体（如霍乱弧菌）通过洋流扩散，而WWTPs成为耐药基因热点。例如，工业废水中的sul1基因在MPs上富集，去除率比生活污水低30%。

5.2 健康暴露
海产品中MPs检出重金属（如砷）和ARGs（如qnrS），即食食品中大肠杆菌（E. coli）的MDR菌株占比29.17%。儿童MPs摄入量虽低于毒理阈值，但长期风险需警惕。

5.3 缓解策略
新型抗生素（如teixobactin）和噬菌体疗法靶向ESKAPE病原体。废水处理中，膜生物反应器（MBR）可减少ARGs 7.0 log，但需解决膜污染问题。未来需整合MGEs（如intI1）阻断技术。

6. 结论

气候变化与污染物协同作用加剧ARGs传播，需深入研究多压力交互机制及生物膜的调控作用，以制定针对性缓解策略。