综述：昆虫病原线虫：生存、毒力与免疫

这篇综述系统探讨了昆虫病原线虫（EPNs）作为生物防治剂的核心机制，聚焦其环境适应性（如干燥、温度、紫外线耐受）、毒力效应分子（干扰昆虫先天免疫）及与共生菌的协同作用，为开发遗传改良和制剂技术提供理论支撑。

　　

生存机制：环境胁迫与适应性进化

昆虫病原线虫（EPNs）的生存能力直接决定其生物防治效果。研究表明，Heterorhabditis和Steinernema属线虫在干燥、极端温度及紫外线（UV）辐射等非生物胁迫下存活率显著降低。例如，UV暴露会破坏线虫体壁结构，而温度波动影响其代谢活性。这些发现揭示了EPNs在田间应用中需通过制剂包埋或基因改造提升环境耐受性。

毒力因子的分子博弈

Steinernema carpocapsae分泌的效应分子是突破宿主防御的关键。早期研究发现，其分泌的毒性蛋白可中和昆虫抗菌肽（如cecropins），为共生细菌Photorhabdus创造生存环境。Burman (1982)进一步证实，这些因子能快速抑制宿主血淋巴的免疫应答，导致宿主48小时内死亡。这种"分子武器库"的解析为设计新型生物农药靶点提供了方向。

果蝇模型揭示免疫互作

利用Drosophila模型，研究者发现EPNs与脊椎动物寄生线虫共享保守基因。例如，线虫感染会触发宿主Toll和IMD通路激活，而EPNs效应蛋白可特异性阻断Drosomycin表达。这种跨物种研究不仅阐明昆虫抗线虫免疫机制，还为人类寄生虫病研究提供了替代模型。

未来展望

整合多组学技术筛选关键效应蛋白（如丝氨酸蛋白酶抑制剂），结合纳米载体递送技术，有望突破EPNs田间稳定性瓶颈。正如作者所述，理解"生存-毒力-免疫"三位一体的互作网络，将推动下一代绿色防控策略的诞生。