综述：炎症在化脓性汗腺炎与其他炎症性皮肤病中作用的差异

这篇综述系统比较了化脓性汗腺炎（HS）与其他炎症性皮肤病（如银屑病、坏疽性脓皮病、痤疮等）在发病机制、炎症特征和临床表型上的异同，重点阐述了HS独特的Th1/Th17通路激活、B细胞浸润及γ-分泌酶基因（如NCSTN+ 、PSENEN+ ）突变等核心机制，为减少误诊和开发靶向治疗提供理论依据。

　　

HS病理生理学

化脓性汗腺炎（HS）是一种慢性炎症性皮肤病，以腋窝、腹股沟等皮肤皱褶部位反复出现的疼痛性结节、脓肿和窦道为特征。其核心发病机制涉及毛囊角化过度导致的毛囊闭塞和破裂，释放的角蛋白和细菌触发异常免疫反应。研究发现，HS患者病变组织中存在Th1和Th17细胞的显著浸润，伴随IL-12、IL-23、TNF-α和IFN-γ等促炎因子的高表达。γ-分泌酶复合体基因（如PSENEN、NCSTN）的功能缺失突变与家族性HS密切相关，而全基因组关联研究（GWAS）还发现Notch和Wnt/β-catenin信号通路异常。

环境因素如吸烟、肥胖、高糖饮食可加剧HS症状。值得注意的是，HS皮肤和肠道微生物组中普雷沃菌属（Prevotella）增多，而共生菌减少，这种生态失衡可能通过激活免疫细胞促进慢性炎症。组织纤维化是HS晚期标志，最新研究揭示CXCL13⁺
和SFRP4⁺
肌成纤维细胞通过Hippo通路驱动细胞外基质沉积。

涉及皮肤炎症的疾病

HS与银屑病
尽管两者均依赖Th1/Th17通路，但银屑病典型表现为四肢伸侧和头皮的鳞屑性斑块，且不伴窦道形成。银屑病更强调角质形成细胞异常增殖，而HS以毛囊单位破坏和深部脓肿为特征。IL-17抑制剂对两者均有效，但IL-23抑制剂仅对银屑病显著有效，提示通路激活存在差异。

HS与坏疽性脓皮病（PG）
PG初期皮损与HS相似，但会快速进展为疼痛性溃疡。两者共享IL-1β和IL-36等细胞因子，且均发现三级淋巴结构中B细胞聚集。PG的发病与皮肤创伤相关，而HS更依赖毛囊微环境失衡。

涉及毛囊炎症的疾病

HS与痤疮
寻常痤疮和HS均存在毛囊闭塞，但HS的"墓碑样"粉刺和窦道更具特异性。痤疮主要由痤疮丙酸杆菌（C. acnes）驱动，而HS的炎症程度更深，需系统性免疫调节治疗。

HS与头皮分割性蜂窝织炎（DCS）
作为毛囊闭塞四联征的一部分，DCS与HS共享窦道形成和瘢痕性脱发特征，但病变局限于头皮。两者对TNF-α抑制剂均有反应，印证炎症通路重叠。

HS与藏毛窦（PSD）
PSD的骶尾部脓肿易与HS混淆，但前者常含毛发异物且与久坐相关。GWAS发现PSD易感基因与毛发形态相关，而HS更关联免疫基因。

结论

HS的独特性在于其复杂的免疫细胞网络（如B细胞/浆细胞浸润）和遗传背景（γ-分泌酶突变），而与其他疾病的共性（如Th17通路）为药物重定位提供可能。未来需探索微生物组干预和精准基因治疗策略，以改善诊断延迟和患者生活质量。