新型镁合金GZ31K植入物：增强抗腐蚀性能并促进骨折愈合的突破性研究

针对传统骨科植入物降解速率快、机械支撑不足等问题，南京大学团队研发了Mg-3.0Gd-1Zn-0.4Zr（GZ31K）合金。通过热挤压和拉拔技术优化其纳米级层错结构，该材料腐蚀速率（0.25 mm/year）显著低于临床对照WE43合金（0.35 mm/year）。体内外实验证实GZ31K能维持87.1%结构完整性达8周，并通过调控Mg2+ 释放促进成骨分化（ALP活性提升）和血管生成（CD31表达增强），为骨折修复提供兼具力学支撑与生物活性的新型解决方案。

　　

在骨科临床中，骨折修复面临两大矛盾：传统金属植入物（如钛合金、不锈钢）因不可降解需二次手术取出，而现有可降解材料又难以平衡力学支撑与降解速率。镁（Mg）合金因其与骨组织相近的弹性模量（35-45 GPa）和生物活性成为研究热点，但过快降解导致的H₂
积聚和局部Mg²⁺
浓度过高等问题制约其应用。针对这一瓶颈，南京大学团队在《Journal of Magnesium and Alloys》发表研究，通过创新合金设计和加工工艺，开发出具有临床转化潜力的GZ31K镁合金植入物。

研究采用热挤压-拉拔联用技术制备GZ31K合金，结合ICP-OES成分分析、SEM/TEM显微表征和氢演化实验评估材料性能。通过rBMSCs（大鼠骨髓间充质干细胞）体外实验和SD大鼠股骨闭合骨折模型，系统考察了材料的生物相容性、成骨活性及降解行为。关键发现包括：GZ31K的纳米级层错结构（SFs）使其腐蚀速率（0.25 mm/year）较WE43降低28.6%；体外实验显示其提取物可显著提升ALP活性和钙结节形成（p<0.005），并通过激活Wnt/β-catenin通路促进Col1a、OCN等成骨标志物表达；体内植入8周后仍保持87.1%体积完整性，且Micro-CT显示骨折处骨小梁厚度（Tb.Th）较对照组增加32%。

材料特性突破
GZ31K的α-Mg基体中均匀分布的Gd-Zn纳米沉淀（100-500 nm）和层错结构，使其屈服强度达315±5.1 MPa，同时腐蚀产物形成的保护膜有效抑制点蚀。TEM分析揭示SFs结构作为腐蚀屏障的机制，而XRD证实稀土元素完全固溶（未见第二相峰），这解释了其优于WE43的均匀降解特性。

生物活性机制
Mg²⁺
的缓释（5-10 mM/L）通过双重调控发挥作用：一方面激活PI3K/Akt和MAPK/ERK通路促进rBMSCs向成骨细胞分化，另一方面抑制NFATc1表达减少破骨细胞活性（TRAP染色阳性率下降41%）。CD31免疫荧光显示GZ31K组血管密度较对照组提升2.3倍，印证了Mg²⁺
通过HIF-1α/VEGF通路促血管生成的作用。

临床转化价值
相较于需二次手术的Kirschner钢丝，GZ31K在提供等效力学支撑（弹性模量差异<5%）的同时，通过降解产物营造的局部微环境加速骨痂改建。血清生化检测（ALT、AST等指标无异常）和器官H&E染色证实Gd元素未引发肝肾毒性，解决了稀土元素应用的生物安全性争议。

该研究不仅为骨折固定提供了兼具结构稳定性和生物功能性的新型材料，更建立了“材料设计-降解调控-生物学效应”的全链条研究范式。GZ31K的临床优势在于：① 通过SFs结构设计实现降解速率与愈合周期的匹配；② 稀土元素协同Zn、Zr优化腐蚀-强度平衡；③ Mg²⁺
的时空可控释放精准调控骨再生微环境。这些发现为下一代骨科植入物的开发提供了重要理论依据和技术支撑。