综述：竞技马作为运动相关性心律失常和心源性猝死的模型

这篇综述深入探讨了竞技马与人类运动员在心肌基质、冠状动脉循环及传导系统上的异同，系统评价了马作为运动相关性心律失常（EAA）和心源性猝死（SCD）模型的适用性。文章重点比较了二者在冠状动脉异常（CAA）、浦肯野网络分布、离子通道（如Kv 1.5/KCNA5）表达等关键领域的差异，为研究运动员心脏病理机制提供了新视角。

　　

心肌血液供应

竞技马与人类的冠状动脉循环高度相似，均以右冠状动脉优势型为主（马98.3% vs 人85%），但关键差异在于心肌桥（MB）——人类常见（7-86%尸检检出率）且与SCD相关，而马尚未发现MB。冠状动脉异常（CAA）在人类运动员中与SCD相关，但马即使存在CAA也未见类似风险，提示CAA的临床意义可能被高估。

传导系统

窦房结：马缺乏纤维包膜，神经支配仅分布于外周，而人类窦房结内外均有丰富神经支配，这可能解释马较少出现窦性心律失常的现象。
房室结：77.8%的马存在软骨化生，但临床意义不明，人类新生儿中类似病变与猝死相关。
希氏束：马具有更丰富的神经支配，与高频房室传导阻滞（常见于赛马）的自主神经调控机制一致。
浦肯野网络：马拥有独特的壁内分布（人类仅心内膜下），细胞体积更大、缝隙连接更丰富，导致平均电轴差异（马：胸骨→脊柱；人：心基→心尖）。这种广泛网络可能通过提高电同步性减少折返性心律失常，但马更高的SCD发生率提示浦肯野-心肌细胞交界处触发活动可能更关键。

电生理特性

马心室单相动作电位呈现显著平台期（膜电位回升至去极化水平）和快速复极末期，APD₉₀
在100 bpm时仍比静息人类长25%。蛋白组学显示马心室自发表达K_v
1.5（人类主要在心房），该超快延迟整流钾通道可能加速复极，其突变可能导致马特异性心律失常风险。ATP敏感钾通道K_ir
6.2（KCNJ11）在运动适应中的作用值得关注，但现有数据存在RNA与蛋白检测不一致的问题。

离子通道与分子特征

马心室高表达K_v
7.1/KCNQ1（慢延迟整流钾通道）和RYR2（兰尼碱受体2，调控肌浆网钙释放），而人类以Cav1.2/CACNA1C（L型钙通道）为主。钙处理蛋白SERCA2在两者均高表达，但马SERCA1（骨骼肌亚型）表达量惊人（达人类70倍），可能反映其运动适应特性。

研究局限与展望

现有马研究多未报告品种/用途信息，且样本量小。未来需聚焦竞技马特异性分子特征（如K_v
1.5功能）、运动负荷对电重构的影响，以及软骨化生是否与长期训练相关。马模型为探索运动员心脏的极限适应机制——尤其是无结构性病变的SCD——提供了不可替代的平台。