综述：心肌缺血中的冠状动脉微循环：遗传学视角

（编辑推荐）本综述系统探讨冠状动脉微血管功能障碍（CMD）的遗传学机制，聚焦离子通道、microRNAs（miRNAs）及内皮微环境蛋白在微循环调控中的作用，为缺血性心脏病（IHD）的精准诊疗提供新视角。文中强调单核苷酸多态性（SNPs）与CMD的关联，揭示其作为潜在生物标志物和治疗靶点的价值。

　　

Pathophysiological effects of genetics on coronary microvascular dysfunction
冠状动脉微血管功能障碍（CMD）的结构与功能异常可能源于遗传因素。单核苷酸多态性（SNPs）通过影响冠状动脉血流（CBF）调控基因，成为CMD的关键遗传标记。例如，血管平滑肌细胞（VSMCs）的收缩异常和内皮依赖性血管舒张受损，均可能与特定SNPs相关。

Coronary ion channels and coronary microvascular dysfunction
离子通道是微循环调节的终极效应器，通过控制VSMCs和内皮细胞的电活动调控血管张力。钾通道（如K_ATP
）和钙通道（如Cav1.2）的遗传变异可导致血管舒缩功能紊乱，诱发CMD。

The role of microRNAs (miRNAs) in the pathophysiology of CMD
miRNAs通过靶向调控多个基因参与CMD的发病。例如，miR-145通过抑制VSMCs增殖基因减轻微血管重塑，而miR-126则通过保护内皮功能维持血流稳态。

The complex world of endothelial function
内皮细胞分泌的一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）是CMD的核心调控分子。遗传性内皮功能障碍（如eNOS基因多态性）可导致微循环灌注不足，加剧心肌缺血。

Conclusions
CMD是缺血性心脏病的重要独立因素，其遗传机制为开发精准诊疗策略提供了新方向。未来研究需进一步验证SNPs、miRNAs及离子通道的临床转化价值。