UVB辐射下路易波士茶与蜜树茶提取物调控人角质形成细胞氧化应激基因表达的微阵列分析及其皮肤保护机制研究

本研究针对UVB辐射诱导的皮肤氧化损伤问题，通过微阵列技术系统评估了南非路易波士茶（rooibos）和蜜树茶（honeybush）提取物对人角质形成细胞（HaCaT）氧化应激基因表达的调控作用。研究发现两种茶提取物通过上调SODs、GPXs、PRDXs等抗氧化酶基因及谷胱甘肽合成相关基因（GCLM/GCLC），显著增强细胞对UVB的防御能力，其中蜜树茶对谷胱甘肽通路的激活作用尤为突出。该研究为天然植物成分在光防护领域的应用提供了分子机制依据，发表于《Journal of Photochemistry and Photobiology》。

　　

紫外线辐射（UVR）是皮肤衰老和癌变的主要环境因素，其中中波紫外线（UVB，280-320 nm）能穿透表皮层，通过促进活性氧（ROS）生成引发氧化应激，导致DNA损伤、蛋白质变性和脂质过氧化。虽然皮肤具备SOD（超氧化物歧化酶）、GPX（谷胱甘肽过氧化物酶）等内源性抗氧化防御系统，但持续UVB暴露会破坏这种平衡。近年来，富含多酚的植物提取物因其抗氧化潜力备受关注，但南非特色草本茶——路易波士茶（Aspalathus linearis）和蜜树茶（Cyclopia spp.）在UVB防护中的分子机制尚未阐明。

针对这一科学问题，南非斯泰伦博斯大学的研究团队在《Journal of Photochemistry and Photobiology》发表研究，采用微阵列技术系统分析两种茶提取物对HaCaT细胞84个氧化应激相关基因的调控模式。研究发现：预处理的茶提取物能逆转UVB导致的基因表达抑制，通过激活谷胱甘肽代谢通路（GCLM/GCLC）和抗氧化酶系统（SOD1/3、GPX2-7、PRDX1/4），重建细胞氧化还原稳态。特别值得注意的是，蜜树茶展现出更强的谷胱甘肽合成激活能力，而路易波士茶则独特上调金属硫蛋白3（MT3）表达，为开发差异化光防护策略提供了理论依据。

研究采用UVB辐照系统（30 mJ/cm²
）处理HaCaT细胞，通过qPCR微阵列分析基因表达变化，使用STRING数据库构建蛋白质互作网络（PPI），并应用Cytoscape进行功能富集分析。实验设置包括茶提取物预处理组（rooibos 0.1-0.2 mg/mL；honeybush 0.2-0.4 mg/mL）、UVB单独暴露组及联合处理组，通过2^-ΔΔCt
法计算基因表达差异。

3. 结果与讨论
3.1 茶提取物的基础抗氧化效应
在无UVB条件下，蜜树茶（0.4 mg/mL）显著上调22个基因，包括谷胱甘肽合成限速酶GCLC（1.75倍）和GCLM（1.71倍），以及HMOX1（5.18倍）；而路易波士茶（0.2 mg/mL）仅影响5个基因，但特异性诱导HMOX1（1.59倍）和PTGS2（1.91倍）。这表明蜜树茶具有更强的组成性抗氧化激活能力。

3.2 UVB的基因调控特征
UVB单独暴露导致37个基因差异表达，其中9个上调基因中8个属于氧化应激响应通路（如PRDX1、SOD1），28个下调基因则涉及谷胱甘肽代谢（GPX2-4）和抗氧化防御（CAT、PRDX2）。值得注意的是，UVB强烈抑制SCARA3（0.13倍）——一种重要的ROS清除受体。

3.3 茶提取物的光保护机制
预处理的茶提取物能逆转UVB的基因抑制效应：

• 路易波士茶：上调30个基因，包括GPX5-7（2.14-2.24倍）和SOD3（1.61倍），并特异性激活MT3（2.09倍）；
• 蜜树茶：上调23个基因，显著增强GCLM表达（2.69倍），且与路易波士茶协同诱导PRDX4（1.95倍）和TXNRD1（1.58倍）。

PPI网络分析揭示，两种茶提取物均通过Nrf2通路（核因子E2相关因子2）激活抗氧化反应元件（ARE），但存在差异化调控：路易波士茶更倾向激活金属离子稳态（MT3），而蜜树茶侧重谷胱甘肽再生系统（GSR）。

这项研究首次在基因组层面揭示路易波士茶和蜜树茶的光防护机制，证明其通过多靶点调控氧化应激网络，其中路易波士茶在金属离子螯合方面具有独特优势，而蜜树茶在谷胱甘肽代谢调控上更为突出。这些发现为开发基于天然产物的个性化光防护制剂提供了分子靶点，同时为理解植物多酚的基因调控网络贡献了新视角。未来研究需在3D皮肤模型和体内实验中验证这些效应，并探索不同多酚成分的协同作用机制。