光纤传导近红外激光照射诱导培养初级感觉神经元去极化并改变人Nav1.5通道生物物理特性

本研究针对光生物调节（PBM）在神经疾病治疗中的机制空白，通过光纤传导808.5 nm近红外（NIR）激光照射，首次系统评估其对大鼠初级感觉神经元膜电位及人Nav1.5钠通道功能的影响。研究采用膜片钳技术发现，NIR照射可诱导神经元静息电位去极化（6.6±1.8 mV），显著增强Nav1.5通道电流峰值（111.2±14.9%），并伴随HEK293细胞ATP产量延迟升高。这些发现为NIR治疗帕金森病等神经系统疾病提供了直接电生理证据，揭示了其可能通过调控离子通道磷酸化状态及线粒体能量代谢发挥治疗作用。

　　

在神经科学领域，光生物调节（Photobiomodulation, PBM）因其非侵入性和多重治疗潜力备受关注。从1967年Endre Mester意外发现低功率激光促进伤口愈合开始，到近年近红外（NIR）光在帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病中展现的神经保护作用，PBM的临床应用前景广阔但机制尚未阐明。尤其令人困惑的是，波长600-850 nm的光如何穿透组织影响神经元电活动？是否通过直接调控离子通道或间接改变能量代谢发挥作用？这些问题的解答对开发精准神经调控技术至关重要。

为解决这一科学难题，布加勒斯特大学的研究团队在《Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology》发表创新研究。他们采用808.5 nm二极管激光通过多模光纤精准照射，结合膜片钳全细胞记录和outside-out膜片技术，系统分析NIR对培养大鼠背根神经节（DRG）神经元和人Nav1.5转染HEK293细胞的电生理影响，并通过化学发光法检测ATP产量变化。

细胞培养
实验使用酶解法制备成年SD大鼠DRG神经元原代培养物，以及稳定表达人心脏型Nav1.5通道的HEK293T细胞系，所有操作符合欧盟动物实验伦理规范。

初级感觉神经元实验
当14.6 mW（功率密度11.7 W/cm²
）的偏振NIR激光照射3分钟后，神经元静息电位出现显著去极化（6.6±1.8 mV vs 对照2.4±1.8 mV，p=0.0594）。电流钳记录显示，这种去极化伴随兴奋性改变，提示NIR可能通过影响电压门控离子通道调节神经元放电模式。

Nav1.5通道功能分析
在表达人Nav1.5的HEK293细胞中，激光照射使全细胞钠电流（I_Na
）峰值增加至对照的111.2±14.9%，而outside-out膜片记录中差异更显著（96.64±5.25% vs 37.95±9.14%）。这种增强效应提示NIR可能通过改变通道磷酸化状态或膜微环境直接影响Nav1.5门控特性。

ATP产量检测
化学发光法揭示HEK293细胞在激光照射后出现延迟性ATP产量上升，这与线粒体细胞色素c氧化酶（Complex IV）作为NIR主要靶点的假说一致。

讨论与意义
该研究首次证实NIR激光可通过双重机制调节神经元电活动：既通过增强线粒体ATP合成维持钠通道磷酸化状态，也可能通过激光强定向电场直接极化通道蛋白。这一发现为理解PBM在帕金森病（改善多巴胺能神经元存活）和慢性疼痛（调节DRG神经元兴奋性）中的作用提供了分子基础。特别值得注意的是，Nav1.5作为心脏和中枢神经系统共表达的钠通道亚型，其功能修饰可能解释NIR对心脑交互疾病的广泛疗效。

研究局限性在于激光偏振度较低（12.06%）可能减弱电场效应，且未明确ATP增加与通道功能改变的直接因果关系。未来研究可结合基因编辑技术特异性敲除线粒体电子传递链组分，或采用更高偏振光源进一步区分能量代谢与直接电效应。这些发现不仅深化了对光-生物系统相互作用的理解，更为开发基于精准光调控的神经疾病治疗策略提供了理论依据。