经皮二氧化碳暴露模型的可行性研究：探索CO2 特异性运动适应的新途径

本研究针对血流限制（BFR）运动中高碳酸血症作用机制不明确的问题，创新性采用经皮CO2 暴露模型，通过交叉设计实验测量18名受试者的通气及血液标志物（V??CO2 、ETCO2 等）。结果证实CO2 可经皮吸收但生理响应较弱，为探索局部高碳酸血症在运动适应中的作用提供了方法学参考。

　　

在探索运动生理学机制的过程中，血流限制（Blood Flow Restriction, BFR）训练因其能在低负荷条件下诱发显著肌肉适应而备受关注。然而，这种训练中因血管闭塞导致的局部高碳酸血症（hypercapnia）作用机制始终成谜——当肢体血流被限制时，二氧化碳（CO₂
）清除受阻，但这一现象是否直接参与运动适应尚缺乏特异性研究。传统运动模型中，CO₂
的产生与清除往往伴随缺氧、乳酸堆积等多重干扰因素，使得科学家们难以孤立研究高碳酸血症的生物学效应。这一知识空白促使研究人员将目光投向一种创新性的解决方案：经皮CO₂
暴露技术。

来自加拿大的研究团队在《The Journal of Physiological Sciences》发表了一项开创性研究。他们设计了一套精密的实验系统：让18名健康受试者穿着特制密封服，从颈部以下暴露于纯CO₂
（实验组）或室内空气（对照组）90分钟，同时监测通气参数（V??CO₂
、ETCO₂
、V??E）和静脉血指标（pH、PCO₂
）。这种设计巧妙模拟了运动时CO₂
积累的生理环境，却避免了运动本身带来的代谢干扰。研究还设置了两个阳性对照组：4人完成3km/h坡度步行，7人吸入5% CO₂
混合气体，为数据解读提供更全面的参照系。

关键技术方法包括：1）使用改良干式密封服建立局部CO₂
环境；2）肱静脉导管采血结合血气分析仪（ABL90 FLEX PLUS）实时监测；3）呼吸代谢分析系统（Cosmed Quark CPET）进行逐次呼吸监测；4）交叉实验设计消除个体差异影响。

血液标志物显示有限CO₂
吸收
数据分析揭示，实验组ETCO₂
曲线下面积显著高于对照组（75.5±83.7 vs 32.8±57.5 a.u.），30分钟时点PCO₂
差值达2.2 mmHg（p=0.04），pH同步降低0.015单位。这些变化在停止暴露后迅速逆转，证实CO₂
确实穿透皮肤进入循环系统。但与步行运动组相比，经皮吸收引发的PCO₂
波动幅度（47.4±4.8 mmHg）仅相当于静息状态自然变异范围。

通气反应未达预期阈值
尽管ETCO₂
平均升高1.4 mmHg（p=0.05），分钟通气量（V??E）仅微弱增加0.94 L/min，远低于每mmHg PaCO₂
升高对应1.8 L/min的理论预期。这种"通气-碳酸血症解耦"现象可能源于：1）经皮吸收速率低于运动代谢产率；2）仰卧位抑制呼吸驱动；3）CO₂
与血浆蛋白结合形成缓冲储备。

与运动生理响应存在量级差异
阳性对照数据显示，即使是3km/h低强度步行，V??CO₂
输出（562±65 mL/min）仍是经皮暴露组（234±44 mL/min）的2.4倍。吸入5% CO₂
组虽然引发更显著的ETCO₂
升高（45.7±2.7 mmHg），但这种方法缺乏局部靶向性，难以模拟BFR训练的肢体特异性效应。

讨论部分指出，虽然该模型未能重现运动级生理扰动，但其证实了经皮CO₂
递送可引发微弱的血管舒张信号——这在治疗糖尿病足溃疡等局部缺血性疾病中已显示出临床价值。研究者特别强调，未来或可探索重复CO₂
暴露对毛细血管新生（通过VEGF通路）或热适应能力的促进作用。论文最终结论挑战了经皮高碳酸血症作为"运动模拟器"的可行性，但为研究CO₂
在组织灌注调控中的独立作用开辟了新思路。这项研究不仅填补了BFR训练机制研究的方法学空白，更启示我们：自然界最简单的分子之一——CO₂
，或许掌握着解锁运动获益奥秘的关键钥匙。