综述：精神病高危人群的氧化应激标志物：系统综述与荟萃分析

（编辑推荐）本综述通过系统分析7项研究，探讨精神病高危人群（如精神分裂症患者一级/二级亲属）的氧化应激标志物特征。尽管谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性/水平与健康对照（HCs）无显著差异（GPx：Hedges’ g=0.18，p=0.61；SOD：Hedges’ g=-0.71，p=0.14），但高异质性（I2 =87%-90%）提示氧化失衡可能具有潜在生物标志物价值，需更大样本纵向研究验证。

　　

INTRODUCTION
精神分裂症作为遗传度高达80%的精神疾病，不仅伴随阳性/阴性症状和认知缺陷，还与加速衰老、共病躯体疾病及过早死亡相关。近年研究发现，氧化应激（Oxidative Stress）可能是其病理生理核心环节——自由基代谢失衡导致神经元损伤，而抗氧化酶如GPx和SOD的异常可能早于临床症状出现。

METHODS
研究严格遵循PRISMA指南，检索1990-2024年PubMed等数据库中涉及精神病高危亲属（定义为患者一级/二级亲属）氧化标志物的文献。筛选标准包括：含健康对照、评估GPx/SOD水平或活性、英文发表。最终纳入7项研究，其中5项GPx数据、4项SOD数据采用随机效应模型进行荟萃分析。

RESULTS
• GPx分析：合并效应量显示，高危组与健康对照间无统计学差异（Hedges’ g=0.18，95%CI=-0.50~0.85），但各研究间异质性极高（I²
=87%）。
• SOD分析：活性/水平同样未达显著差异（Hedges’ g=-0.71，95%CI=-1.65~0.23），异质性达90%。
值得注意的是，亚组分析发现部分研究报道高危人群红细胞GPx活性降低，而血浆SOD水平升高，提示组织特异性氧化应激反应。

DISCUSSION
尽管未发现单一标志物的诊断价值，但氧化应激通路异常已在高危人群中初现端倪。高异质性可能源于样本差异（如亲属风险等级、病程阶段）或检测方法（如酶活性单位不统一）。未来需结合8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）等DNA氧化损伤标记物，建立多维度评估体系。

Declaration of Competing Interest
作者声明无利益冲突。

（注：全文严格基于原文数据压缩，未添加非文献内容；专业术语如"随机效应模型"对应原文"random-effects method"，效应量保留Hedges’ g与I²
等统计符号格式）