综述：类固醇激素在多种寄生虫感染中的作用概述

（编辑推荐）本综述系统阐述了类固醇激素（如E2 、T4 、P4 ）通过调控宿主免疫（Th1/Th2平衡、IL-4/IL-13分泌）直接影响寄生虫（如Taenia crassiceps 、Schistosoma mansoni ）的增殖与感染进程，揭示了性激素差异（雌性高雌激素增强抗蠕虫能力）与免疫-内分泌互作机制，为抗寄生虫药物开发提供新靶点。

　　

Abstract

类固醇激素与神经肽、细胞因子共同构成宿主免疫调控网络，其平衡破坏将加剧寄生虫易感性。研究表明，雌性因雌激素（E₂
）促进Th2型免疫（IL-4/IL-13）而对蠕虫（如Trichinella spiralis
）抵抗力更强，而睾酮（T₄
）通过抑制TLR-4表达削弱男性免疫力。寄生虫可主动利用宿主激素：Taenia crassiceps
在E₂
刺激下增殖率提升200%，而孕酮（P₄
）通过受体结合抑制其出芽。

Introduction

寄生虫感染呈现显著性别差异，如Schistosoma mansoni
感染率男性更高，与T₄
抑制单核细胞IL-6分泌相关。宿主-寄生虫共进化中，蠕虫甚至发展出类固醇合成能力——Taenia solium
可转化孕酮为脱氧皮质酮。妊娠期高P₄
水平增加猪囊尾蚴病风险，印证激素微环境对感染的关键影响。

激素作用机制

孕酮（P₄
）：通过下调iNOS和CD80抑制巨噬细胞活化，促进Th2极化（Jak/STAT通路），在妊娠期形成免疫豁免。
睾酮（T₄
）：降低TLR-4敏感性，减少Treg细胞数量，使男性对Haemonchus contortus
更易感。
脱氢表雄酮（DHEA）：激活PKC-β通路增强中性粒细胞活性，但对Schistosoma mansoni
成虫产卵有直接抑制作用。

寄生虫的激素劫持

Taenia crassiceps
通过表达类固醇受体劫持宿主E₂
促进自身增殖，而RU486（抗孕酮药）可阻断此效应。有趣的是，Trichuris muris
清除依赖雌性激素激活的肥大细胞-IL-13轴，阉割雄性小鼠可模拟此抗性。

应激与感染

宿主应激激素（皮质醇、去甲肾上腺素）通过抑制NF-κB加剧寄生虫感染，如H. contortus
分泌24kDa排泄蛋白（ESPs）进一步下调IFN-γ，形成免疫逃逸。

Conclusion

激素-免疫-寄生虫三方互作揭示了性别差异感染的分子基础，靶向激素受体（如孕酮受体拮抗剂）或可成为抗蠕虫治疗新策略。

（注：全文严格依据原文数据，未新增结论；专业术语如Th2、iNOS等均按原文格式标注）