综述：重金属对贻贝属雄性生殖健康影响的概述

这篇综述系统探讨了六种重金属（Ni、Cr、Zn、Cu、Hg、Cd）对贻贝属（Mytilus spp.）雄性生殖健康的毒性机制，重点揭示了其对精子染色质结构蛋白（PLs）、DNA损伤及氧化应激（ROS）的影响，强调了季节性暴露差异和生态监测价值。

　　

重金属与贻贝属雄性生殖健康的分子博弈

引言

海洋环境中的重金属污染已成为全球生态威胁，其中镍（Ni）、铬（Cr）、锌（Zn）、铜（Cu）、汞（Hg）和镉（Cd）对滤食性生物贻贝属（Mytilus spp.）的生殖系统造成显著损害。作为海洋“哨兵物种”，贻贝通过积累污染物反映环境健康状况，其精子染色质结构蛋白（Protamine-like proteins, PLs）的敏感性为研究重金属生殖毒性提供了独特窗口。

模型系统：贻贝属的四种关键物种

地中海贻贝（M. galloprovincialis）、紫贻贝（M. edulis）、加州贻贝（M. californianus）和波罗的海贻贝（M. trossulus）构成研究主体。这些物种的杂交能力与生态适应性差异显著：M. galloprovincialis耐热性最强（32°C存活8小时），而M. trossulus对低盐低温环境更具适应性。精子染色质结构分析显示，PLs蛋白（PL-II、PL-III、PL-IV）占染色质总蛋白80%，其精妙的DNA结合模式是重金属作用的直接靶点。

重金属的生殖攻击路径

铬（Cr）：六价铬（Cr(VI)）在1 nM浓度下即干扰PLs蛋白疏水结构，降低DNA结合力，并通过ADP-核糖基化（PARylation）修饰PL-II，导致染色质解聚。
镍（Ni）：15 μM NiCl₂
暴露诱发PLs蛋白片段化，增加微球菌核酸酶（MNase）对精子DNA的可及性，同时伴随乳酸脱氢酶抑制和代谢紊乱（如尿素累积）。
铜（Cu）：15 μM CuCl₂
改变PLs的“全或无”DNA结合模式，诱发氧化性DNA断裂，并显著降低精子游动速度（100 μg/L时减少40%）。
汞（Hg）：100 pM HgCl₂
诱导PLs蛋白聚集，削弱其抗氧化能力，同时抑制金属硫蛋白（mt10）基因表达，加剧睾丸组织病理损伤。
镉（Cd）：5 μM CdCl₂
引发PL-II构象改变，导致染色质过度压缩，并触发性别逆转（54%雌性转雄性），与金属硫蛋白（mt20）表达上调直接相关。

季节性脆弱性与生态警示

重金属毒性在贻贝繁殖期（春夏季）尤为显著。例如，镉在冬季暴露时生物积累量降低50%，但夏季暴露会显著抑制性腺指数（GSI）。这种节律性响应与代谢重编程（如乳酸/苹果酸比率变化）密切相关，提示环境风险评估需结合生物周期律。

未来方向与保护策略

建立基于PLs蛋白变构、精子DNA碎片率及mt基因表达的多元生物标志物体系，将提升海洋污染早期预警能力。亟需开展重金属复合暴露研究，并开发贻贝养殖区的实时代谢组学监测技术，以维护海鲜安全与海洋 biodiversity。