硝酸盐污染地下水对大鼠输精管组织学损伤的影响及其生殖毒性机制研究

本研究针对硝酸盐(NO3 )污染对雄性生殖系统的潜在危害，首次系统探究了硝酸盐污染地下水和硝酸钠(NaNO3 )暴露对大鼠输精管组织学结构及精子参数的影响。通过52天动物实验发现，NO3 暴露导致输精管假复层柱状上皮变形、纤毛损伤、管腔精子减少及肌层紊乱，同时伴随精子活力下降、畸形率升高和血清睾酮水平降低。该研究为饮用水硝酸盐污染导致的男性不育风险提供了重要实验依据，对公共卫生安全具有警示意义。

　　

在环境污染与生殖健康日益受到关注的背景下，硝酸盐(NO₃
)污染已成为全球性健康威胁。作为常见的无机氮形式，NO₃
通过饮用水、蔬菜等途径进入人体，既往研究证实其可损害睾丸功能、干扰精子发生，但关于其对输精管——这一负责成熟精子输送的关键附属生殖器官的影响却鲜有报道。更值得注意的是，硝酸盐污染地下水的生殖毒性是否区别于纯化学试剂NaNO₃
尚不明确，这使得评估实际环境暴露风险缺乏科学依据。

针对这一科学空白，来自迈索尔大学的研究团队在《Journal of Trace Elements and Minerals》发表了一项开创性研究。他们通过对照实验设计，首次系统比较了NaNO₃
(100 mg kg^?1
bw)与NO₃
污染地下水(141.47 mg L^?1
)对Wistar大鼠输精管的毒性效应。研究选择52天暴露周期以覆盖大鼠完整生精周期，采用分层随机化方法将15只成年雄性大鼠分为对照组、NaNO₃
处理组和污染水组，通过多维度指标揭示NO₃
的生殖危害机制。

研究主要采用以下关键技术：1) 镉还原法测定地下水NO₃
浓度；2) 精子活力与形态学评估；3) Griess反应定量精子亚硝酸盐(NO₂
)水平；4) ELISA检测血清睾酮；5) H&E染色结合显微测量分析输精管组织病理学改变。

研究结果
体重与器官重量变化
NO₃
暴露显著增加大鼠体重增幅(19.67% vs 对照组)，但输精管相对重量降低15.38%。这种"体重增而器官减"的模式提示NO₃
可能通过干扰能量代谢或诱导蛋白分解影响生殖器官发育。

精子参数异常
污染水组精子活力降至对照组的56%，畸形率升高2.3倍，且NO₂
浓度显著增加。值得注意的是，污染水组的损害程度均显著高于NaNO₃
组，表明实际环境污染物可能含有协同毒性成分。

睾酮水平下降
血清睾酮在NaNO₃
组和污染水组分别降低44.4%和24.3%，这与输精管管腔精子减少的现象相符，证实NO₃
通过干扰下丘脑-垂体-性腺轴功能影响精子发生。

组织病理学特征
H&E染色显示：NaNO₃
组出现假复层柱状上皮高度增加(7.01%)、肌层直径减小等改变；而污染水组病变更为严重，表现为纤毛缺失、基膜破损、肌层紊乱等不可逆损伤。显微测量证实污染水组上皮高度降低3.3倍，肌层直径缩减4.65%，这种结构破坏将直接影响输精管的收缩功能和精子运输能力。

讨论与意义
该研究首次阐明NO₃
通过多重机制损害输精管功能：1) 外源NO₃
转化为NO₂
/NO，过量活性氮物种(RNS)引发氧化应激；2) 抑制睾酮合成，破坏雄激素依赖的输精管分泌功能；3) 直接损伤上皮-肌层结构单元。特别重要的是，污染地下水比纯NaNO₃
表现出更强毒性，提示实际环境暴露风险可能被低估。

从公共卫生视角看，该研究为制定饮用水NO₃
安全标准(现行限值45 mg L^?1
)提供了生殖毒理学依据。鉴于输精管损伤可导致梗阻性不育，研究结果对高污染地区(如印度Kadakola)男性生育力评估具有预警价值。未来研究需进一步揭示NO₃
与RNS通路的分子互作机制，并探索抗氧化剂等干预策略的潜在保护作用。