综述：利用壁细胞抗体和胃功能标志物监测自身免疫性慢性萎缩性胃炎（A-CAG）的随访

这篇综述深入探讨了自身免疫性慢性萎缩性胃炎（A-CAG）的病理机制、诊断标志物及随访策略，强调壁细胞抗体（PCAs）联合胃功能标志物（如胃蛋白酶原I/II（PGI/PGII）、胃泌素17（G17））在早期诊断和疾病监测中的整合应用，为临床管理这一胃癌前病变提供了新视角。

　　

引言

慢性萎缩性胃炎（CAG）是一种以胃黏膜细胞成分进行性丧失为特征的退行性疾病，其中自身免疫性慢性萎缩性胃炎（A-CAG）因与胃癌和神经内分泌肿瘤风险相关而备受关注。A-CAG的病理核心是胃体黏膜中壁细胞的自身免疫性破坏，导致胃酸分泌减少和内在因子（IF）缺乏，进而引发维生素B₁₂
吸收障碍和恶性贫血。

A-CAG的流行病学与临床特征

A-CAG好发于60岁以上女性（男女比例1:2–3），在普通人群中患病率为0.1–2%，但在缺铁性贫血患者中可高达19.5%。其临床表现隐匿，早期常表现为缺铁性贫血，晚期则因维生素B₁₂
缺乏导致巨幼细胞性贫血。值得注意的是，40%的A-CAG患者合并自身免疫性甲状腺疾病，提示多腺体自身免疫综合征（APS）的共性机制。

病理机制

A-CAG的发病涉及CD4⁺
T细胞介导的免疫攻击，靶向壁细胞表面的H⁺
/K⁺
-ATP酶。Th1和Th17细胞分泌的干扰素-γ和IL-17等促炎因子驱动胃腺体破坏，同时B细胞产生的抗壁细胞抗体（PCAs）和抗内在因子抗体（IFAs）进一步加剧损伤。

诊断标志物

PCAs与IFAs：PCAs在80–90%的A-CAG患者中阳性，但特异性较低（90%），而IFAs虽特异性高达98.6%，敏感性仅37%。两者联合检测可提高诊断率至73%。
胃功能标志物：PGI水平（<30 ng/mL）和PGI/PGII比值（<3）反映胃体萎缩程度，G17升高则提示胃酸缺乏和黏膜损伤进展。研究显示，PGI/PGII联合PCAs的诊断效能最佳（AUC=0.93）。

随访与预后

长期随访表明，A-CAG呈不可逆进展，但胃癌风险仅在与幽门螺杆菌（Hp）共感染时显著增加。G17水平与疾病分期正相关，是监测神经内分泌肿瘤（如Ⅰ型胃类癌）的关键指标。PCAs滴度在疾病晚期因靶抗原耗竭而下降，故单独监测价值有限。

未来方向

整合免疫标志物（PCAs）与功能参数（PGI/PGII、G17）的“胃自身免疫-功能评估”模式，有望优化A-CAG的早期诊断和个体化随访。此外，明确Hp感染与A-CAG的交互作用，将有助于精准风险分层。

（注：全文基于原文证据链缩编，未添加非文献支持结论。）