综述：酒精使用障碍与痴呆症：范围综述

这篇综述聚焦酒精相关痴呆（ARD）的流行病学、临床特征及防治策略，系统梳理2020-2024年最新证据。研究指出酒精使用障碍（AUD）是早发性痴呆（EOD）的关键风险因素，全球45%痴呆病例与可调控风险因素（含酗酒）相关。抗精神病药可降低韦尼克-科萨科夫综合征（WKS）患者死亡率，而硫胺素对AUD人群痴呆预防具潜力。未来需通过孟德尔随机化（Mendelian randomization）优化研究方法。

　　

Abstract

Purpose of Review

通过系统分析2020年1月至2024年9月间酒精使用与痴呆关联的研究，本综述填补了酒精相关痴呆（ARD）在流行病学、临床表现、可干预风险因素及治疗领域的知识空白。

Recent Findings

当前ARD流行病学数据缺乏统一标准，难以得出明确结论。酒精使用障碍（AUD）被确认为所有类型痴呆（尤其是早发性痴呆/EOD）的主要风险因素。全球范围内，包括酗酒在内的可调控风险因素贡献了高达45%的痴呆病例。抗精神病药物可降低Wernicke-Korsakoff综合征（WKS）和ARD患者的酒精摄入量与死亡率，而硫胺素在AUD人群痴呆预防中展现潜力。

Summary

酒精对大脑的神经退行性影响及神经影像学证据共同印证了其危害。由于酒精使用是可预防的ARD风险因素，有效的酒精管控政策应纳入防治体系。未来研究需采用联盟数据和孟德尔随机化方法，以克服观察性研究的局限性。

Purpose of Review

本部分重申了综述的核心目标：整合最新研究数据，阐明酒精与痴呆的复杂关联，特别是ARD这一临床亟需明确界定的疾病实体。

Recent Findings

流行病学异质性导致ARD诊断标准亟待验证。值得注意的是，AUD与EOD的强关联性提示酒精可能是年轻群体认知衰退的加速器。硫胺素的神经保护作用为临床干预提供了新方向，但其具体机制仍需探索。

Summary

神经科学证据表明，酒精通过多重通路（如氧化应激、血脑屏障破坏）诱发神经损伤。政策层面需将酒精减量作为公共卫生战略，而基础研究应聚焦ARD的生物标志物开发。方法论上，孟德尔随机化可有效规避混杂因素，为因果推断提供高阶证据。