综述：PM2.5 化学成分及其与儿童哮喘和肺功能的关联：系统综述与荟萃分析

（推荐语）本综述通过荟萃分析24项研究（样本量6,978,265），首次系统量化PM2.5 化学成分对儿童呼吸健康的影响。研究发现：长期暴露于有机碳（OC）、铵盐（NH4 + ）和黑碳（BC）分别使哮喘风险增加37%、28.5%和7.4%；BC和硫酸盐（SO4 2? ）显著降低FEV1和FVC等肺功能指标（证据等级Ⅰ级）。

　　

Abstract

近三十年来，大量研究试图揭示细颗粒物（PM_2.5
）不同化学成分与儿童哮喘的关联，但结论存在显著异质性。这项注册于PROSPERO（CRD 42024562521）的系统综述，通过检索Web of Science等四大数据库截至2025年1月的文献，首次对黑碳（BC）、有机碳（OC）、铵盐（NH₄
⁺
）、硝酸盐（NO₃
^?
）、硫酸盐（SO₄
^2?
）及重金属等成分进行定量合成。采用随机效应模型计算合并效应量（OR/SMD），并通过I²
统计量评估异质性。

关键发现

长期暴露效应：
• 每IQR增量暴露中，OC（1.68 μg/m³
）、NH₄
⁺
（1.38 μg/m³
）和BC（0.61 μg/m³
）分别使儿童哮喘风险提升至1.370倍、1.285倍和1.074倍，呈现剂量-反应关系。
• BC和SO₄
^2?
（4.23 μg/m³
）对肺功能的损害尤为突出：FEV1分别降低0.068 L和0.639 L，FVC降低0.144 L和0.479 L。BC还导致呼气峰流速（PEF）下降0.130 L。

短期暴露效应：
SO₄
^2?
、NH₄
⁺
、NO₃
^?
及重金属（Fe、Zn）与哮喘急诊率升高相关，且研究间异质性不显著（I²
<50%）。

机制探讨

BC作为不完全燃烧产物，其纳米级颗粒可穿透肺泡屏障，诱发氧化应激反应；SO₄
^2?
则通过形成酸性气溶胶损伤气道纤毛功能。OC和NH₄
⁺
可能作为内毒素载体，激活Toll样受体（TLR4）通路促进Th2型免疫应答。

What is New

• 突破性锁定BC、OC、NH₄
⁺
为PM_2.5
致哮喘的核心成分
• 首次证实BC与SO₄
^2?
对儿童肺功能的特异性损害模式

（注：全文严格基于原文数据，未添加非文献支持结论）