TNFα抑制剂诱发儿童脱发的临床特征与治疗策略：20例队列研究及文献综述

这篇综述通过单中心回顾性研究（n=20）及文献综述，系统分析了TNFα抑制剂（TNFαI）诱发儿童脱发的临床特征与转归。研究显示90%病例表现为银屑病样炎症性脱发（IA），85%患者停药后6个月内毛发再生，为儿童药物性脱发的诊疗决策提供了重要循证依据。

　　

引言
肿瘤坏死因子α抑制剂（TNFαI）已成为儿童炎症性疾病的重要治疗手段，但其引发的皮肤不良反应日益受到关注。尽管成人药物性脱发已有较多报道，儿科数据却极为有限。本研究通过20例临床病例的系统分析，揭示了TNFαI诱发儿童脱发的独特临床特征与管理策略。

方法
研究纳入2018-2023年间接受TNFαI治疗并出现脱发的<18岁患者，通过临床评估和皮肤镜确诊。主要观察指标包括脱发类型（炎症性脱发IA或斑秃样AA）、治疗反应（完全/部分再生定义分别为≥90%和50-89%毛发再生）及基础疾病控制情况。

结果
队列中位年龄12.9±3.1岁，男女比1:1.4。85%患者患有炎症性肠病（IBD，其中克罗恩病14例），15%为幼年特发性关节炎（JIA）。药物分布显示阿达木单抗与英夫利昔单抗各占50%，脱发中位发生时间为14.8±10.8个月。

临床表现呈现显著特征性：

• 90%为IA伴银屑病样皮损（10例典型皮损，3例毛囊型，5例混合型）
• 10%表现为AA样广泛脱发（累及>50%头皮，ophiasis型分布）

治疗转归凸显关键发现：

1. 停药组（17例）中94%实现完全再生，1例部分再生
2. 持续用药组（3例）均无改善
3. 改用IL-23抑制剂（乌司奴单抗/瑞莎珠单抗）患者均获显著疗效
   值得注意的是，4例患者更换药物后出现基础疾病复发，需二次调整治疗方案。

讨论
与既往19例文献病例对比，本研究揭示了三大新认知：

1. 时间特征：75%病例脱发出现在治疗10个月后，不同于文献报告的早期发生倾向
2. 性别差异：女性易感性可能与社会心理因素相关
3. 治疗悖论：虽然TNFαI停药最有效，但36%患者面临基础疾病失控风险

机制研究指出，TNFα阻断可能通过干扰Th1/Th17/Treg细胞平衡，触发毛囊免疫微环境紊乱。特别值得注意的是，毛囊型银屑病样皮炎的高发生率（44%）提示此类皮损可能是脱发的前驱表现。

临床启示
研究建议建立多学科诊疗（MDT）决策模式：

• 对广泛IA/AA样脱发优先考虑换用IL-23/12抑制剂
• 轻度病例可尝试TNFαI剂量优化联合局部治疗
• 需密切监测JAK抑制剂（托法替尼/乌帕替尼）转换后的疾病活动度

该研究为儿童药物性脱发建立了首个临床决策框架，同时揭示了毛囊免疫微环境在TNFαI不良反应中的核心作用，为靶向治疗研发提供了新思路。