精神分裂症与双相障碍的白质微结构特征：基于扩散基谱成像(DBSI)的神经炎症与轴索完整性研究

为解决神经炎症在精神分裂症(SCZ)病理机制中的关键作用缺乏活体成像工具的难题，研究人员采用扩散基谱成像(DBSI)技术，对18-30岁健康对照(CON, n=27)、SCZ(n=21)和双相障碍(BPD, n=21)群体进行全脑白质(WM)微结构分析。研究发现SCZ患者存在广泛性细胞浸润(神经炎症标志)、轴索密度降低及血管源性水肿增加，而BPD仅显示胼胝体区轻微异常。该成果为精神疾病早期干预提供了新型影像学生物标志物。

　　

多项研究揭示神经炎症在精神分裂症(SCZ)病理机制中的重要作用，但长期以来缺乏有效的活体脑部炎症成像手段。扩散基谱成像(Diffusion Basis Spectrum Imaging, DBSI)作为前沿磁共振技术，能定量评估神经炎症、轴突纤维及其他白质(WM)病变相关的微观结构改变。

研究团队对18-30岁三组人群——健康对照(CON, n=27)、SCZ(n=21)和双相障碍(Bipolar Disorder, BPD, n=21)进行长达1小时的高分辨率扩散磁共振扫描。通过基于纤维束的空间统计(Tract-based Spatial Statistics, TBSS)方法，在全脑范围内对比组间各向同性与各向异性扩散参数。

数据分析显示，SCZ患者存在三大特征性改变：①DBSI细胞参数广泛升高(提示神经炎症)；②受限纤维分数降低(反映轴索密度减少)；③轴突外水分增加(暗示血管源性水肿)。这些异常分布于多个WM纤维束，而BPD组仅胼胝体区域出现径向弥散度(RD)和轴突外水分的轻微改变。值得注意的是，DBSI指标与精神病性症状、情绪症状呈显著相关性，提示该技术可作为临床症状的客观评估工具。

该研究首次通过DBSI技术揭示SCZ存在区别于BPD的独特WM损伤模式：广泛性神经炎症伴随轴索退行性变和髓鞘损伤，这为理解精神疾病异质性提供了新视角。未来需扩大样本以排除药物干扰效应，但现有证据表明DBSI有望成为高危人群早期识别和干预疗效评估的突破性影像学手段。