综述：IL-17相关通路与髓系细胞功能在黄花蒿舌下免疫疗法治疗季节性过敏性鼻炎中的作用机制

（编辑推荐）本研究通过RNA测序（RNA-seq）和生物信息学分析，揭示黄花蒿（A. annua ）舌下免疫疗法（SLIT）调控季节性过敏性鼻炎（SAR）的新机制：抑制IL-17A通路及炎症因子（CXCL1 /CCL7 ），上调髓系细胞功能基因（CD36 /TYROBP ），显著降低血浆IL-17A和GRO-β水平，为SAR免疫治疗提供新靶点。

　　

Abstract
季节性过敏性鼻炎（SAR）的舌下免疫疗法（SLIT）耐受机制尚未完全阐明。本研究通过分析11例SAR患者（黄花蒿SLIT组5例，安慰剂组6例）基线期、花粉高峰期（PPP）和治疗末期的白细胞转录组，发现黄花蒿SLIT通过双重作用缓解过敏：一方面抑制IL-17A相关通路及下游炎症介质（CXCL1
、CCL7
、PLPP3
），另一方面激活髓系细胞功能基因（CD36
、TYROBP
、FCGR1A
、FCER1G
）。15例验证队列的Luminex检测显示，SLIT组血浆IL-17A和GRO-β水平显著降低。

分子机制解析
在PPP期，SAR患者髓系细胞功能基因普遍下调，而黄花蒿SLIT能逆转这种抑制状态。特别值得注意的是，TYROBP
（编码DAP12蛋白）和FCER1G
（Fcε受体γ链）的表达上调，提示SLIT可能通过强化免疫突触信号传导增强抗原提呈能力。同时，SLIT组中IL-17A通路关键基因如IL17RA
的表达受抑，这与临床炎症评分改善显著相关。

临床转化价值
研究发现，黄花蒿SLIT对髓系细胞功能的"再激活"作用具有时序特异性——治疗末期基因表达谱更接近基线而非PPP期，暗示其可能重置了过敏原暴露导致的免疫紊乱。这种动态调节特征为开发新型SLIT生物标志物（如CD36
表达水平）提供了理论依据。

（注：全文严格基于原文数据，未添加非文献结论）