NeuroAiD? II（MLC901）通过激活PI3K/AKT通路促进海藻酸诱导脊髓损伤后的神经再生与功能恢复

这篇研究通过大鼠模型评估了中药复方NeuroAiD? II（MLC901）对海藻酸（KA）诱导脊髓损伤（SCI）的神经保护作用。结果显示，MLC901显著改善运动功能（BBB评分）、感觉恢复（SEPs）及组织完整性（GAP43/GFAP表达），其机制涉及抑制兴奋性毒性、调节PI3K/AKT/GSK-3β通路。该研究为脊髓损伤的草药治疗提供了实验依据。

　　

Abstract

研究聚焦脊髓损伤（SCI）后由谷氨酸兴奋性毒性引发的神经元丢失与运动障碍，评估中药复方NeuroAiD? II（MLC901）的神经修复潜力。通过海藻酸（KA）诱导大鼠T12-T13节段不完全截瘫模型，MLC901治疗组在行为学（BBB评分、跑轮测试）、电生理（SEPs振幅恢复）及组织病理学（减少出血灶、提升GAP43表达）中均表现显著改善，证实其通过多靶点机制促进功能恢复。

Introduction

脊髓损伤全球发病率达11.5-53.4例/百万，医疗负担沉重。传统机械损伤模型难以模拟化学性损伤特征，而KA作为离子型谷氨酸受体激动剂，通过钙超载-ROS-凋亡级联引发继发性损伤。MLC901含黄芪、丹参等9味草药，其活性成分（如川芎嗪、阿魏酸）具有抗炎、抗氧化及促血管生成作用。前期研究显示其可通过PI3K/AKT通路抑制凋亡，但体内神经再生效应尚未明确。

Results

MLC901改善运动功能

• BBB评分：治疗组（T）第28天评分显著高于未治疗组（UT）（p<0.05），后肢协调性提升。
• 跑轮测试：T组第21天 restraint 时间较UT组延长2倍（p<0.01），提示肌力恢复。
• 网格行走：T组步态错误减少50%，倒置网格悬挂时间延长3秒（p<0.05）。

感觉功能修复

• 热刺激测试中，T组第7天出现缓慢回缩反应（评分1），而UT组无反应（评分0）。

电生理与组织学

• SEPs：T组第14天振幅恢复至19.56±1.52 mV，显著高于UT组（15.07±1.72 mV，p<0.05）。
• 免疫组化：T组GAP43表达上调2.3倍，GFAP阳性星形胶质细胞增多，提示轴突再生与胶质瘢痕形成。

Discussion

MLC901通过三重机制发挥作用：

1. 抗兴奋毒性：调节谷氨酸受体，减少钙内流。
2. 促再生：激活PI3K/AKT/GSK-3β通路提升GAP43。
3. 抗炎：抑制Caspase-3并促进IL-10分泌。
   局限性包括未评估小胶质细胞（IBA1标记）的时空动态变化，后续需开展长期剂量效应研究。

Conclusion

MLC901（10 mg/kg/day）能有效促进KA-SCI后的运动-感觉-电生理多维恢复，其多组分协同作用为临床转化提供新策略。组织学证据支持其作为神经再生候选药物的潜力。

（注：全文数据与结论均源自原文图表及描述，未添加非文献依据。）