双通路抑制剂利克飞龙通过调控COX/LOX-5及炎症因子通路显著提升大鼠皮瓣存活率

为解决缺血再灌注损伤导致的皮瓣坏死难题，研究人员开展利克飞龙（licofelone）双通路抑制作用研究。该研究通过大鼠随机皮瓣模型证实，10 mg/kg剂量可显著降低坏死面积至18.15%（对照组44%，p<0.001），并抑制IL-6、TNF-α、IL-1β等炎症因子及NO水平，Western blot显示COX-2/LOX-5表达下调。该发现为重建手术术前干预提供新策略。

　　

在重建外科领域，缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury)犹如潜伏的破坏者，常导致皮瓣大面积坏死。科学家们将目光投向一种名为利克飞龙(licofelone)的双重通路抑制剂——它能同时锁死环氧合酶(COX)和脂氧合酶(LOX)的活性。

40只雄性Wistar大鼠在经历皮瓣缺血手术后，接受了1-20 mg/kg不同剂量的利克飞龙预处理。结果令人振奋：10 mg/kg组术后7天的坏死面积中位数骤降至18.15%，仅为对照组44%的冰山一角（p<0.001）。这背后是炎症因子风暴的平息——白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)集体哑火，皮肤组织中躁动的一氧化氮(NO)也收敛了气焰。

Western blot揭开了分子层面的秘密：COX-2和LOX-5这两个促炎因子的表达被明显压制。组织切片更展示出生动变化——经Masson三色染色(Masson’s trichrome)的样本中，炎症细胞撤退、上皮细胞重生、水肿消退，连难缠的纤维化也节节败退。

这项研究犹如点亮信号灯：通过精准调控COX/LOX-5通路和硝能信号，利克飞龙或将成为外科医生术前用药箱里的新武器，让脆弱的皮瓣在血流复通时穿上"防弹衣"。