综述：注意力缺陷多动障碍药物治疗的新前沿

这篇综述系统梳理了ADHD（注意力缺陷多动障碍）的病理机制与治疗进展，重点探讨了兴奋剂（如甲基苯丙胺MPH）、非兴奋剂（如托莫西汀）及新型设备（如Monarch eTNS）的临床价值，提出多学科联合治疗策略，为改善患者预后提供循证依据。

　　

ADHD病理生理学
ADHD的发病机制涉及多巴胺（DA）和去甲肾上腺素（NE）系统的失调，关键脑区如前额叶皮层（PFC）、基底节和小脑的功能异常。DA通过DRD4受体传递信号，其再摄取受DAT-1调控，而兴奋剂（如MPH）通过抑制DAT-1增加突触DA浓度。神经影像学显示，ADHD患者PFC激活不足，纹状体功能连接异常，导致注意力、执行功能缺陷。

诊断挑战
ADHD诊断依赖临床评估，需结合家长/教师评定量表，并排除其他精神疾病（如躁狂发作）。神经心理学测试敏感性不足，强调症状跨场景持续6个月以上的核心标准。

药物治疗进展
兴奋剂：MPH通过抑制DAT-1和NET，增强PFC-DA传递，改善工作记忆；安非他命类（如lisdexamfetamine）还可促进DA释放，但滥用风险较高。
非兴奋剂：托莫西汀选择性抑制NE/DA再摄取，需4-6周起效；α₂
激动剂（如胍法辛）通过抑制HCN通道增强PFC功能连接。
新型疗法：FDA批准的Monarch eTNS（经皮神经电刺激）和EndeavorRx（数字疗法）为无药方案，适用于不耐受药物者。

未来方向
神经类固醇（如DHEA-S）水平与症状严重度相关，内源性大麻素系统调控成为新靶点。约30%患者对现有治疗应答不足，需开发更安全的靶向药物。

预后与多学科管理
50%患儿症状随年龄减轻，但未治疗者易共病反社会行为。联合药物、行为干预及新技术可优化长期结局，降低社会负担。