乙酰-11-酮-β-乳香酸(AKBA)靶向炎症失调改善代谢功能障碍相关脂肪肝病：预防与治疗效应的机制研究

为解决代谢相关脂肪肝病(MASLD)这一全球性健康难题（影响超30%人群并可能进展为肝硬化和肝细胞癌），研究人员通过高脂高果糖饮食(HFrD)诱导的大鼠模型，探究了乙酰-11-酮-β-乳香酸(AKBA)的治疗潜力。结果显示：AKBA显著降低促炎因子(IL-1β/IL-18/NLRP3炎症小体产物)和IL-2水平，提升抗炎因子(IL-1Ra/IL-10)，同时减轻肝脏脂肪变性和体重增长。该研究为MASLD的炎症靶向治疗提供了新思路。

　　

代谢相关脂肪肝病(Metabolic associated fatty liver disease, MASLD)正肆虐全球，每三人中就有一人受累，严重者可滑向肝硬化和肝细胞癌(HCC)的深渊。这场代谢紊乱与慢性炎症的"共谋"如何破解？科学家们将目光投向了乳香中的活性成分——乙酰-11-酮-β-乳香酸(acetyl-11-keto-β-boswellic acid, AKBA)。

36只雄性大鼠被分为预防组(6周)和治疗组(8周)，每组再设对照组、高脂高果糖饮食(HFrD)组及AKBA干预组。有趣的是，AKBA如同精准的"炎症灭火器"：不仅压制了促炎因子三剑客——IL-1α、IL-1β和IL-18（NLRP3炎症小体的标志产物），还顺带降低了IL-2的水平；同时巧妙激活了抗炎卫士IL-1Ra和IL-10。实时荧光定量PCR(qPCR)更揭露了AKBA对IL-1R1基因表达的调控玄机。

肝脏组织切片讲述着更直观的故事：相比HFrD组"油汪汪"的肝细胞，AKBA组肝脏中的甘油三酯沉积明显减少，连大鼠的体重增长曲线都变得温和。这些发现暗示，AKBA可能通过双重机制——既当"消防员"扑灭炎症风暴，又做"清道夫"扫除脂肪堆积——来对抗MASLD的进展。当然，要解锁AKBA的全部治疗密码，还需更长期的动物实验和人类临床试验来验证。