Glyasperin A通过调控Akt/mTOR/IKK通路抑制NCCIT畸胎瘤干细胞特性的机制研究

为解决癌症干细胞(CSCs)导致的肿瘤复发难题，研究人员探索了天然化合物glyasperin A(GlyA)对NCCIT畸胎癌干细胞的作用机制。通过2D/3D培养模型发现，GlyA通过下调Nanog/Oct4/c-Myc转录因子、抑制Akt/mTOR/IKK通路，同时激活Bax/ERK1/2促凋亡途径，显著削弱CSCs干性特征并诱导细胞周期阻滞。该研究为靶向CSCs的天然药物开发提供了新策略。

　　

在肿瘤治疗领域，癌症干细胞(CSCs)因其独特的干性特征(stemness)和诱发肿瘤复发的潜能备受关注。最新研究聚焦天然化合物glyasperin A(GlyA)对NCCIT畸胎癌干细胞模型的多重调控机制。

通过MTT实验发现，GlyA在二维(2D)和三维(3D)培养体系中均能显著抑制NCCIT细胞增殖。流式细胞术揭示该化合物通过阻滞G₀
/G₁
期向S期转换干扰细胞周期进程。分子机制研究表明：GlyA一方面上调促凋亡蛋白Bax和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)水平，另一方面显著下调干性相关转录因子Nanog、Oct4和c-Myc的表达。

更深入的分析显示，GlyA能特异性抑制Akt/mTOR/IKK信号通路关键蛋白——该通路正是维持CSCs自我更新和增殖能力的核心调控网络。这些发现共同表明，GlyA通过多靶点干预策略，同步瓦解CSCs的干性维持系统和生存机制，为开发靶向癌干细胞的新型天然药物提供了重要理论依据。