龙血竭通过调控二硫键凋亡相关基因缓解小鼠缺血性脑损伤的神经血管保护机制

来自中国的研究团队针对缺血性脑卒中治疗中神经炎症和血脑屏障破坏等关键问题，开展了龙血竭(DB)的神经保护机制研究。通过tMCAO/dMCAO模型发现，DB能显著减少梗死体积、改善神经功能，并下调Flna等二硫键凋亡相关基因。分子对接证实其活性成分Loureirin B与靶点强结合，为多靶点神经血管保护提供了新策略。

　　

龙血竭(Dragon’s Blood, DB)这种从剑叶龙血树(Dracaena cochinchinensis)提取的天然树脂，展现出对抗缺血性脑损伤的独特潜力。研究团队采用短暂性(tMCAO)和永久性(dMCAO)大脑中动脉闭塞小鼠模型，发现DB治疗能显著缩小脑梗死面积，改善神经功能评分，并抑制神经元凋亡。

转录组分析揭示了DB的三重保护机制：通过降低TNF-α、IL-1β等促炎因子，同时提升抗炎介质Arg-1和IL-10来调控神经炎症；通过减少Evans blue渗出和上调紧密连接蛋白ZO-1/Claudin-5表达来修复血脑屏障(BBB)；更引人注目的是，DB能特异性下调二硫键凋亡(disulfidptosis)关键基因Flna、Iqgap1等的表达。

分子对接实验显示，DB的主要活性成分Loureirin B与这些靶点蛋白具有强结合力，暗示其可能通过直接相互作用调控细胞骨架重塑。这些发现为开发基于天然产物的多靶点脑卒中治疗策略提供了重要依据，特别在抑制新型细胞死亡方式——二硫键凋亡方面开辟了新研究方向。