COVID-19合并急性冠脉综合征患者心肌标志物（Trop-I、ANP）与血管紧张素-II水平显著升高的临床意义

为解决COVID-19感染是否加剧急性冠脉综合征（ACS）患者心肌损伤的问题，研究人员通过对比44例SARS-CoV-2感染与44例非感染ACS患者的血清标志物水平，发现感染组心肌标志物Trop-I（p?<?0.001）、ANP（p?=?0.002）及Ang-II（p?<?0.001）显著升高，提示病毒可能通过缺氧或直接心肌损伤加重病情。该研究为COVID-19心血管并发症机制提供了关键证据。

　　

这项研究聚焦于COVID-19住院患者中急性冠脉综合征（ACS）的特殊表现。通过对比88例心血管患者（44例SARS-CoV-2阳性 vs 44例阴性）的血清数据，发现感染组的心肌损伤标志物——肌钙蛋白-I（Trop-I）和心房利钠肽（ANP）水平显著飙升（Trop-I的p值<?0.001，ANP的p值=0.002），血管紧张素-II（Ang-II）同样呈现剧烈波动（p?<?0.001）。有趣的是，这些生物标志物与糖尿病及嗅觉味觉丧失等临床症状存在关联。多变量回归模型揭示，唯有Trop-I（Beta=0.393）和Ang-II（Beta=0.365）能独立预测COVID-19感染状态（p?≤?0.001）。研究者推测，这种异常升高可能源于病毒直接攻击心肌细胞或全身缺氧导致的代偿反应，这为解释COVID-19患者更易出现重症心血管事件提供了分子层面的线索。