HOS15通过调控HD2C稳定性介导拟南芥热胁迫响应的表观遗传机制

为解决植物如何通过表观遗传调控应对热胁迫的问题，研究人员揭示了HOS15-CUL4泛素连接酶复合物通过降解组蛋白去乙酰化酶HD2C，正向调控热响应基因HsfA3 和HSP101 的表达，从而增强植物耐热性的分子机制。该研究为作物抗逆育种提供了新靶点。

　　

植物依赖热耐受信号通路的激活应对高温胁迫，其中表观遗传调控起核心作用。研究发现，植物特有去乙酰化酶HD2C可调控多种环境胁迫响应基因。此前研究表明，HOS15作为CUL4泛素E3连接酶复合物的底物受体，通过降解组蛋白去乙酰化酶2C(HD2C)表观激活冷响应基因，但其在热胁迫中的染色质调控机制尚不明确。

最新实验显示，HOS15功能缺失突变体对热胁迫敏感。定量PCR证实，与野生型相比，hos15
突变体中热休克因子A3(HsfA3
)和热休克蛋白101(HSP101
)的表达显著下调。有趣的是，热胁迫期间HOS15和HD2C蛋白水平均下降，但HD2C在hos15
突变体中异常积累。这表明HOS15通过不同于冷胁迫的机制调控HD2C稳定性，进而正向调节HsfA3
、HSP101
等热响应基因的表达。该发现为解析植物表观遗传-环境互作网络提供了新视角。