水稻镉胁迫与脱落酸互作调控氮素利用的分子机制研究

为解决镉(Cd)与脱落酸(ABA)如何协同调控水稻氮素利用的关键科学问题，研究人员通过氮含量测定、15 N标记吸收实验及代谢分析，发现Cd与ABA均抑制NO3 -N/NH4 -N吸收及转运，并下调OsNRT2.1/2.2等基因表达，揭示了ABA介导Cd胁迫下氮素再分配的新机制，为重金属-植物激素互作研究提供理论突破。

　　

镉(Cd)胁迫与脱落酸(abscisic acid, ABA)这对"植物生长干扰组合"在稻田里上演了一场氮素争夺战。研究团队通过精密仪器捕捉到：当Cd离子入侵水稻根系时，硝酸盐(NO₃
-N)和铵盐(NH₄
-N)的吸收通道立即进入"半休眠"状态，就像被按下了暂停键。更有趣的是，氨基酸(AA-N)的运输路线发生了戏剧性改变——大量AA-N改道木质部"高速公路"涌向地上部，而NO₃
-N却在根部"堵车"形成滞留。

当ABA激素加入这场混战，它展现出与Cd相似的"调控风格"：不仅进一步收紧NO₃
-N的吸收闸门，还特意关闭了木质部运输的"氮素快递服务"。同位素示踪实验显示，¹⁵
NH₄
-N在整株水稻中的含量像坐滑梯般下降，而¹⁵
NO₃
-N则在根部玩起了"囤积游戏"。分子侦探们还发现，OsNRT2.1/2.2、OsNRT1.1B这些氮转运"守门员"基因在Cd和ABA双重打压下集体"消极怠工"，暗示植物可能通过这套基因开关协调重金属应激与激素信号。

这项研究像解开植物界的"氮素密码本"，首次揭示ABA可能是Cd胁迫下氮素再分配的"隐形指挥家"，为培育抗重金属污染水稻品种提供了精准的分子靶标。