儿童营养不良背景下体重增加的利弊权衡：身高获益与成人期肥胖及高血压风险的前瞻性队列研究

这篇前瞻性队列研究通过21年追踪马里多贡地区1348名营养不良儿童，首次采用中介分析揭示：1个标准差（SD）的儿童期（1-10岁）体重增长虽轻微增加成人期收缩压（SBP）（女性+1.9 mm Hg，男性+3.2 mm Hg），但显著提升成年身高（女性+3.0 cm，男性+4.1 cm），且肥胖（BMI≥30）发生率仅女性增加1.6%，男性无变化。研究为资源匮乏地区公共卫生政策提供了关键证据——儿童期适度增重对线性生长的益处远超过代谢风险。

　　

研究背景与目的
全球范围内，血压升高是心血管疾病致残和死亡的首要可调控风险因素。在营养不足普遍的低收入地区，儿童期体重增长对成年健康的双重影响尚未明确。本研究假设：在营养不良人群中，儿童期持续1-SD的体重增加将关联成年身高增长，而非显著增加肥胖或高血压风险。

研究方法
马里多贡纵向研究（1998-2019）追踪了9个村庄1348名儿童（F1代，47.8%女性），从入组中位年龄1.59岁随访至21.14岁，收集体重、身高和收缩压（SBP）等数据。采用高斯过程模型对1-10岁体重/身高轨迹进行多重插值，通过主成分分析（PCA）提取生长特征。中介模型量化了儿童期体重对21岁SBP的直接效应，以及通过成人身高和BMI的间接效应，并调整父母身高、SBP等混杂因素。

关键发现

1. 身高获益显著：1-SD体重增长使女性成年身高增加3.0 cm（SE=0.5），男性增加4.1 cm（SE=0.6）。
2. 代谢风险有限：
   • SBP总效应：女性+1.9 mm Hg（95%CI 0.9-2.8），男性+3.2 mm Hg（95%CI 2.3-4.2），主要经身高介导（女性贡献2.3 mm Hg，男性3.9 mm Hg）。
   • BMI效应：女性增加1.5单位（肥胖率+1.6%），男性仅增1.0单位（肥胖率无变化）。
3. 负直接效应：独立于身高/BMI，体重增长本身降低SBP（女性-3.1 mm Hg，男性-2.1 mm Hg），可能与肾脏发育改善有关。

讨论与意义
研究首次在人类群体中同时解析身高和BMI的中介作用，挑战了传统观点——在营养不良地区，限制儿童增重可能牺牲身高潜力。女性每增高1 cm可降低子代死亡风险，男性身高则关联收入溢价。尽管SBP轻微上升，但高血压实际发生率增量极小（女性+0.5%，男性+3.7%）。

局限性
结果适用于59%儿童存在生长迟缓的马里多贡人群，未测量肾脏形态等潜在机制指标。

结论
在营养不良背景下，儿童期适度增重的身高获益远超代谢风险，提示公共卫生政策需重新权衡干预时机与目标。