【Science Advances】李博教授团队揭示番茄免疫受体介导抗青枯病的分子机制

　　

南湖新闻网讯（通讯员 朱婉婷）近日，我校农业微生物资源发掘与利用全国重点实验室和湖北洪山实验室李博教授团队在Science Advances上发表题为“Differential Phosphorylation of Receptor Kinase SlLYK4 mediates Immune Responses to Bacterial and Fungal Pathogens in Tomato”的研究论文。该项研究揭示了番茄SlLYK4番茄识别青枯菌胞外多糖，并解析了通过差异磷酸化位点介导对青枯病和枯萎病抗性的新机制，解释了同一免疫受体特异性调控不同信号通路的科学问题。

茄科雷尔氏菌（Ralstonia solanacearum）引起的青枯病是番茄和马铃薯等茄科作物生产中毁灭性的土传病害。病原菌能够侵染并堵塞植物维管系统，最终导致植物萎蔫死亡，造成严重经济损失。青枯菌胞外多糖不仅是其主要的致病因子，同时还具备免疫激发子功能，能够激活番茄的免疫反应，然而目前番茄免疫系统如何识别胞外多糖并激活信号传导仍然是未知的。

该研究对番茄基因组中的LysM型类受体激酶进行了功能筛选，证明了SlLYK4能够参与胞外多糖信号的识别，番茄SlLYK4敲除突变体中胞外多糖诱导的免疫反应及对青枯病的抗性被显著抑制。此外，SlLYK4同样能够参与真菌几丁质的识别，并介导对尖孢镰刀菌的抗病性。进一步探究发现，SlLYK4能够与同一家族的SlLYK1/ SlLYK13形成三元复合体，并在不同信号通路中呈现不同的蛋白质互作动态。通过蛋白磷酸化质谱检测和磷酸化位点突变分析，鉴定到不同激发子处理下SlLYK4的磷酸化位点，并证实了Ser634位点的磷酸化是SlLYK4激活胞外多糖免疫反应必须的，而SlLYK4的Ser334位点磷酸化参与对几丁质免疫激活信号通路。

图2  SlLYK4介导对病原细菌和真菌抗性的工作模型

该项研究成果不仅鉴定出了番茄识别青枯菌胞外多糖的受体复合物，而且发现受体蛋白SlLYK4通过特异位点磷酸化介导对青枯菌和镰刀菌抗性，阐明了受体激酶在不同信号通路中通过磷酸化修饰来实现功能特异性的分子机理，为番茄抗病改良提供潜在的基因资源。

我校农业微生物资源发掘与利用全国重点实验室和湖北洪山实验室李博教授为该论文的通讯作者，实验室在读博士研究生朱婉婷和已毕业硕士研究生曹森为该论文的共同第一作者，植物科学技术学院姜道宏教授、付艳苹教授、程家森教授、谢甲涛教授、于晓教授、林杨副教授等为本研究提供了重要指导。该研究得到国家自然科学基金、中央高校基本科研业务费和农业微生物资源发掘与利用全国重点实验室的资助。

论文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adu2840

审核人：李博