雷公藤红素通过调控PPAR-γ/AMPK通路拮抗顺铂诱导的卵巢毒性机制研究

来自中国的研究人员针对顺铂(CIS)导致的卵巢功能损伤问题，开展雷公藤红素(CELA)保护作用机制研究。实验表明，口服0.5-1 mg/kg CELA能显著改善CIS引起的卵巢重量减轻、激素水平下降及卵泡损伤，其机制涉及抑制氧化应激（降低脂质过氧化）、调控炎症因子（TNF-α/COX-2/iNOS/NF-κB）、平衡凋亡相关基因（Bax/Bcl-2）表达，并通过激活PPAR-γ和磷酸化AMPK(p-AMPK)通路实现多靶点保护。该研究为化疗性卵巢损伤提供了新型干预策略。

　　

雷公藤红素(CELA)，这种源自传统中药雷公藤(Tripterygium wilfordii
)的五环三萜醌类化合物，在对抗化疗药物顺铂(CIS)引发的卵巢损伤中展现出惊人潜力。实验采用大鼠模型，通过连续17天口服CELA(0.5/1 mg/kg)联合第7、14天腹腔注射CIS(6 mg/kg)的方案，揭示了其多维度保护机制：

生化指标显示，CELA有效阻止了CIS导致的卵巢相对重量下降，维持血清雌二醇和抗缪勒管激素(AMH)水平。组织学分析证实其能显著增加健康卵泡比例，修复卵巢结构损伤。在分子层面，CELA如同精密的多功能调节器——既遏制了脂质过氧化连锁反应，又重振超氧化物歧化酶等抗氧化防御体系；同时精准抑制促炎因子风暴（TNF-α、COX-2、iNOS）和核转录因子NF-κB的激活。

更有趣的是，CELA通过上调抗凋亡基因Bcl-2并抑制促凋亡基因Bax，重塑细胞生死平衡。研究最关键的发现在于，它像双通道信号放大器般同步激活了过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和磷酸化AMP依赖蛋白激酶(p-AMPK)这两大代谢调控枢纽，为卵巢细胞筑起立体防护网。这项研究不仅为化疗患者生育力保存提供新思路，更揭示了天然化合物多靶点协同作用的精妙机制。