综述：外周神经损伤修复中施万细胞与巨噬细胞的共舞

（编辑推荐）本综述系统梳理了外周神经损伤后施万细胞（SCs）与巨噬细胞（Mφ）的动态互作：SCs通过分泌趋化因子（如CCL2）和细胞因子（如IL-6）招募并诱导巨噬细胞M2型极化，增强其吞噬功能；而Mφ则促进血管再生，引导SCs沿血管迁移增殖，协同推动髓鞘化与轴突再生。二者形成正反馈环路，为神经修复研究提供新视角。

　　

Abstract
外周神经损伤修复过程中，施万细胞（Schwann cells, SCs）与巨噬细胞（macrophages, Mφ）构成核心免疫调控网络。损伤后，SCs迅速启动炎症反应，分泌CCL2、IL-6等介质，招募循环单核细胞分化为Mφ，并通过TGF-β等因子驱动其向修复性M2表型极化。M2型Mφ通过增强吞噬能力清除损伤碎片，同时分泌VEGF等促血管因子，为SCs沿新生血管定向迁移提供支架。

双向调控机制
SCs通过GDNF（胶质细胞源性神经营养因子）和NRG-1（神经调节蛋白1）促进Mφ存活，而Mφ来源的IGF-1（胰岛素样生长因子1）和PDGF（血小板衍生生长因子）反向刺激SCs增殖。实验表明，缺失Mφ的小鼠模型中SCs迁移速度降低40%，证实二者协同作用。

表型转换的分子开关
Notch信号通路在SCs-Mφ对话中起关键作用：损伤初期SCs高表达Jagged1，激活Mφ内Notch3通路以维持M2表型；后期Mφ通过TNF-α反馈抑制SCs的Jagged1表达，防止过度修复。这种动态平衡确保炎症-修复进程有序进行。

临床转化潜力
靶向CCR2（Mφ表面趋化因子受体2）的抑制剂可减少炎症期M1型Mφ浸润，而局部递送IL-4能增强M2极化。动物实验显示，联合应用SCs外泌体与Mφ调节剂可使坐骨神经再生速度提升2.3倍，为临床治疗提供组合策略。