韦尼克脑病(WE)的伪装艺术：当硫胺素缺乏症以吉兰-巴雷综合征(GBS)面目示人及TDRPN相关周围神经病变的临床启示

来自某机构的研究人员针对韦尼克脑病(WE)与吉兰-巴雷综合征(GBS)的鉴别诊断难题，通过两例典型误诊病例分析，揭示硫胺素缺乏导致的神经系统病变可完美模拟GBS/MFS症状。研究证实早期MRI特征性表现（如丘脑背内侧T2 高信号）和及时硫胺素补充治疗对逆转神经损伤具有决定性意义，为临床识别"伪GBS"提供了重要依据。

　　

在神经病学诊断迷宫中，韦尼克脑病(Wernicke's encephalopathy, WE)堪称顶级"伪装者"。这种由硫胺素(维生素B₁
)缺乏引发的急症，常以吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome, GBS)及其变异型米勒费雪综合征(Miller Fisher variant, MFS)的面目登场。

首例患者是位饱受妊娠剧吐折磨的37岁初产妇，表现为经典"四联征"：上行性无反射四肢瘫、共济失调、眼球震颤叠加精神症状。尽管按MFS规范使用静脉免疫球蛋白(IVIG)，病情却持续恶化。直到MRI捕捉到丘脑背内侧、乳头体及导水管周围灰质的T₂
高信号——这些WE的特征性"指纹"，谜底才被揭开。硫胺素注射后，患者神经功能如春日融冰般逐渐恢复。

更戏剧性的是第二例30岁胃切除术后产妇，其急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN)样表现堪称GBS教科书案例。当IVIG治疗完全无效时，影像学再次成为破案关键：同样的脑区信号异常暴露了WE的真面目。硫胺素治疗后，患者神经功能开始缓慢但稳定地重建。

这两起"医学误诊剧"揭示：任何伴有呕吐/吸收不良病史的"疑似GBS"，都需警惕WE这个狡猾的模仿者。研究者强调，在非酒精性人群中，WE与GBS的临床症状重叠度高达"真假美猴王"级别。及时进行脑部MRI检查和经验性硫胺素治疗，能有效阻止不可逆的神经损伤——就像按下脑细胞凋亡的暂停键。

特别值得注意的是，硫胺素缺乏相关周围神经病变(Thiamine Deficiency-Related Peripheral Neuropathy, TDRPN)与GBS的神经电生理特征存在令人困惑的相似性。这提示临床医生：当遇到伴有共济失调或眼肌麻痹的"非典型GBS"时，不妨先给患者静脉推注一剂硫胺素——或许这就是打开神经功能枷锁的金钥匙。