乳糜泻患者口腔黏膜的临床与免疫病理学评估：一项探索性研究

本研究针对乳糜泻(CD)患者口腔黏膜病变缺乏系统性评估的问题，通过临床检查、真菌学检测及直接免疫荧光(DIF)技术，首次探究了30例CD患者口腔黏膜的免疫球蛋白(IgA/IgG/IgM)和补体C3沉积特征。发现43.3%患者伴发口腔念珠菌病，常见白苔舌(36.6%)、颊线(30%)等病变，但未检测到特异性免疫沉积，为CD口腔并发症诊断提供了新证据。

　　

乳糜泻(CD)这种由麸质蛋白引发的终身性免疫疾病，正以1:130-250的发病率悄然影响着全球成年人群体。当患者的小肠绒毛因免疫攻击而萎缩时，营养吸收障碍不仅引发腹泻、贫血等典型症状，更可能通过"肠-口轴"在口腔留下蛛丝马迹——从顽固性口疮到舌乳头萎缩，这些看似寻常的口腔病变背后，是否隐藏着CD特有的免疫印记？这正是波兰波兹南医科大学团队在《BMC Oral Health》发表的研究试图揭开的谜题。

研究团队采用三管齐下的策略：对30例CD患者进行标准化口腔检查，通过Sabouraud培养基进行念珠菌培养鉴定，并对其中10例患者的正常颊黏膜活检样本进行多克隆抗体直接免疫荧光(DIF)检测。所有操作严格遵循ESPAGHAN诊断标准，免疫荧光结果采用半定量荧光强度评估体系。

口腔症状与体征
66.6%患者主诉口腔溃疡疼痛，50%存在口干症。临床检查显示白苔舌(36.6%)和颊线(30%)高发，26.6%出现萎缩性舌炎。值得注意的是，43.3%患者检出念珠菌感染，其中6例为急性假膜型，3例伴哮喘者呈现慢性萎缩型。

免疫病理学发现
尽管研究者采用与疱疹样皮炎(DH)相同的IgA/IgG/IgM/C3检测面板，所有样本基底膜区均未发现颗粒状免疫沉积。这与Antiga等报道的CD皮肤IgA沉积形成鲜明对比，提示口腔黏膜可能不存在DH样的特异性免疫标志物。

系统关联性
40%患者合并贫血，23.6%有过敏史。50%存在CD家族史，77.3%坚持无麸质饮食但仍有显著口腔症状，暗示黏膜病变可能独立于饮食控制。

这项研究首次系统描绘了CD口腔黏膜病变谱系：念珠菌易感性增高、特征性舌部改变与典型免疫沉积缺失构成三大特征。虽然DIF未能提供诊断性标记，但白苔舌与颊线的高发生率可作为临床警示信号。更深远的意义在于，研究为解释CD患者顽固性口腔症状提供了新视角——营养缺乏、局部免疫微环境改变可能比传统抗体沉积机制更具影响力。未来研究可扩大样本量并探索tTG抗体在口腔组织的原位表达，为CD多系统受累机制拼上关键拼图。