PFAS暴露对青少年甲状腺激素、性激素及青春期发育的影响：基于3M工厂周边人群的生物监测研究

本研究针对3M工厂周边青少年PFAS(全氟和多氟烷基物质)暴露问题，通过生物监测揭示了PFOS、PFOA等物质与性激素水平(LH、TT、SHBG)的显著关联，证实了PFAS对青春期发育的延迟效应及性别差异性的甲状腺干扰作用，为环境污染物内分泌干扰机制提供了重要证据。

　　

在工业化进程加速的今天，全氟和多氟烷基物质(PFAS)这类"永久性化学物质"的环境污染问题日益凸显。这类具有极强化学稳定性的化合物被广泛应用于纺织品、炊具和消防泡沫等领域，却因其在环境和生物体内的持久性成为全球性健康隐患。比利时安特卫普附近的3M工厂自1971年运营以来持续排放PFAS，特别是全氟辛烷磺酸(PFOS)，导致周边环境严重污染，引发当地居民对健康风险的深切担忧。青春期作为生长发育的关键窗口期，对内分泌干扰物尤为敏感，但PFAS对青少年性激素和甲状腺功能的影响机制尚未明确，这成为环境健康领域亟待解决的科学问题。

为探究这一重要问题，由比利时布鲁塞尔自由大学、佛兰德斯技术研究院(VITO)等机构组成的跨学科团队，在Nicolas van Larebeke等学者带领下，对3M工厂周边5公里范围内285名14-15岁青少年展开横断面研究。研究采用问卷评估青春期发育阶段，通过超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)精确测定血清中21种PFAS浓度，并用电化学发光免疫分析法(ECLIA)检测甲状腺激素(TSH、FT₃
、FT₄
)和性激素水平。研究成果发表在环境健康领域权威期刊《Environmental Health》上，为PFAS的内分泌干扰效应提供了直接人群证据。

主要技术方法包括：1) 采用ISO 17025认证的UPLC-MS/MS技术检测血清PFAS；2) 应用标准化问卷收集青春期发育参数；3) 通过ECLIA和ELISA分析激素水平；4) 使用广义估计方程(GEE)进行统计学分析，校正家庭聚类效应。

研究结果呈现多维度发现：

【性激素影响】在男性青少年中，PFHxS和PFOA暴露与黄体生成素(LH)呈显著负相关(P75/P25暴露量变化对应0.87-0.91倍变化)，总睾酮(TT)和生物可利用睾酮分别降低18%和25%。性激素结合球蛋白(SHBG)则呈现7-12%的显著升高，提示PFAS可能通过下丘脑-垂体-性腺轴干扰激素平衡。

【青春期发育】男性青少年的身高与PFOS分支异构体暴露呈显著负相关(每IQR升高减少2.4cm)，生长突增进度延迟38-62%。女性青少年的乳房发育与PFOA呈负相关(OR=0.36)，总体青春期发育量表(PDS)评分显著降低，证实PFAS对第二性征发育的广泛干扰。

【甲状腺功能】呈现显著性别差异：男性FT₃
随PFOA暴露升高2%，TSH降低10-18%；女性则表现为FT₃
与分支PFOS呈负相关，凸显甲状腺调控通路的复杂干扰机制。

【异构体差异】研究发现短链PFBA和分支PFOS与部分参数呈相反关联，如分支PFOS与女性生长突增呈正相关(OR=1.79)，提示不同PFAS构效关系的生物学差异。

研究结论深刻揭示了PFAS作为环境内分泌干扰物的多重危害：1) 通过抑制LH分泌和升高SHBG双重途径干扰男性性激素稳态；2) 延迟两性青春期发育进程，男性体格发育受影响更显著；3) 对甲状腺功能产生性别特异性干扰。这些发现为解释PFAS暴露人群生殖发育异常提供了机制线索，尤其为3M工厂周边青少年的健康防护提供了科学依据。

该研究的创新价值在于：首次在高度暴露青少年群体中系统评估PFAS对青春期发育的影响，采用异构体分辨检测技术揭示构效关系，发现甲状腺干扰的性别二态性。局限性包括横断面设计难以确立因果关系，自我报告青春期分期可能存在偏倚。未来研究需结合纵向队列和体外机制实验，进一步阐明PFAS干扰神经内分泌调控的具体通路，为制定针对性防护策略提供理论支撑。