综述：乳酸菌抗氧化活性的评价与机制

（编辑推荐）本综述系统阐述了乳酸菌（LABs）的抗氧化评价方法（体外化学法、细胞模型法及体内法）及其核心机制，包括激活抗氧化信号通路（如Nrf2）、诱导抗氧化酶（SOD、CAT）、形成ROS结合系统等，为开发抗氧化的功能性食品和药物提供理论支撑。

　　

Abstract

乳酸菌（LABs）作为益生菌研究的重要分支，其抗氧化作用机制与评价方法成为近年研究热点。通过体外化学法（如DPPH自由基清除实验）、细胞模型（如Caco-2氧化损伤模型）及动物实验（如D-半乳糖诱导衰老模型）等多维度评估手段，揭示了LABs通过激活Nrf2/ARE信号通路、上调超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）表达、分泌谷胱甘肽（GSH）等代谢产物发挥抗氧化效应的核心路径。

关键作用机制

1. 抗氧化信号通路的激活
LABs代谢产物（如短链脂肪酸SCFAs）可激活Keap1-Nrf2-ARE通路，促进血红素加氧酶-1（HO-1）和NAD(P)H醌氧化还原酶1（NQO1）的表达，显著降低细胞内ROS水平。

2. 肠道屏障与线粒体保护
LABs通过上调闭锁蛋白（occludin）和闭合蛋白（claudin）增强肠道上皮紧密连接，减少脂多糖（LPS）易位引发的氧化应激。同时，维持线粒体膜电位稳定，抑制线粒体途径凋亡（如降低caspase-3活性）。

3. 协同修复系统
部分LABs菌株（如Lactobacillus plantarum）可分泌类过氧化物酶，直接清除羟自由基（·OH），并与宿主DNA修复酶（如OGG1）协同减轻氧化损伤。

未来展望

结合多组学技术（如宏基因组/metabolomics）和基因编辑（CRISPR-Cas9）定向改造菌株，或将成为开发高效抗氧化益生菌制剂的新方向。临床转化需关注LABs与维生素E、多酚类物质的协同效应，并通过大规模RCT验证其干预慢性病（如糖尿病、阿尔茨海默病）的潜力。